Antikolinergt syndrom er et toksidrom, altså en forgiftningstilstand eller lægemiddelpåvirkning, hvor lægemidler med antikolinerg effekt hæmmer virkningen af signalstoffet acetylkolin. Acetylkolin er et vigtigt signalstof i både hjernen, nerverne og det parasympatiske nervesystem. Signalstoffet er med til at regulere en række automatiske funktioner i kroppen, herunder svedproduktion, spytsekretion, pupilstørrelse, tarmfunktion, blæretømning samt dele af hukommelse og opmærksomhed.

Når acetylkolins virkning hæmmes, kan det parasympatiske nervesystem ikke længere regulere kroppens automatiske funktioner normalt. Samtidig påvirkes centralnervesystemet, og graden af påvirkning kan variere fra milde antikolinerge bivirkninger til et fuldt udviklet antikolinergt syndrom med udtalt påvirkning af bevidsthedsniveauet og de autonome funktioner [1,2].

Hvorfor udvikler man antikolinergt syndrom?

Den hyppigste årsag er lægemidler med antikolinerg effekt. Risikoen stiger især hos ældre patienter, ved polyfarmaci (brug af flere lægemidler samtidig) og hos patienter med kognitiv svækkelse eller anden sygdom. Overdoser og forgiftninger ses også hyppigt.

I akutmodtagelsen kan antikolinergt syndrom især ses ved:

• Tricykliske antidepressiva
• Antipsykotika
• Visse præparater mod Parkinsons sygdom
• Forgiftninger med flere præparater samtidigt
• Andre årsager kan være antihistaminer eller i yderst sjældne tilfælde indtagelse af giftige planter som galnebær eller pigæble, der indeholder naturligt antikolinerge stoffer [1-4].

Se Sundhedsstyrelsens oversigt over lægemidler med antikolinerg effekt samt mulige alternativer.

Antikolinergt syndrom udvikles ikke altid efter indtagelse af ét enkelt lægemiddel, men opstår ofte som følge af en samlet antikolinerg belastning fra flere præparater. Hos ældre og svækkede patienter kan selv almindelige doser give betydelig påvirkning. Flere almindeligt anvendte lægemidler har en vis antikolinerg effekt, som eksempelvis kan medføre mundtørhed eller obstipation uden at give egentlige problemer. Antikolinergt syndrom opstår først, når den samlede antikolinerge belastning bliver så udtalt, at bevidsthedsniveau og kroppens normale funktioner påvirkes [1,3].

Symptomer – tidlig erkendelse

Tidligt i forløbet kan patienten fremstå lettere urolig eller ændret i kontakten. Nogle udvikler konfusion, agitation og delirium akut, mens andre bliver aggressive, usammenhængende eller hallucinerer, ofte med visuelle hallucinationer. 

Et vigtigt fund er tørheden. Patienten kan have udtalte tørre slimhinder, tør hud og reduceret eller ophørt svedproduktion trods forhøjet temperatur. Huden kan samtidig fremstå rød og varm. Pupillerne er ofte dilaterede (mydriasis), fordi øjets evne til at trække pupillen sammen hæmmes, og nogle patienter klager over sløret syn eller lysfølsomhed. Mistanken bør være særlig høj hos patienter med påvirket bevidsthedsniveau eller delirium kombineret med forhøjet temperatur.

Takykardi er almindeligt, og nogle patienter udvikler også hypertension. Mange udvikler urinretention, fordi blæren mister evnen til at tømme sig normalt. Tarmenes bevægelser bliver langsommere, hvilket kan medføre udspilet mave og forstoppelse [1,2,4].

Differentialdiagnoser

Antikolinergt syndrom er relativt sjældent og kan derfor nemt overses. Tilstanden kan ligne hedeslag (heatstroke), sepsis og andre tilstande med forhøjet temperatur, takykardi, konfusion eller delir. Patienten fremstår dog ofte varm og tør med tørre slimhinder, store pupiller og urinretention. Det er derfor vigtigt at overveje andre diagnoser, samtidig med at man husker, at antikolinergt syndrom også kan optræde sammen med anden akut sygdom. Her er patientens medicinliste, anamnese og kliniske fund ofte afgørende for at rejse mistanken [1,2].

Behandling

Behandlingen starter som altid med ABCDE og er i høj grad symptomatisk. Patienten har behov for monitorering, EKG og tæt observation. Der observeres særligt for takykardi, hypertension, stigende temperatur (hypertermi), ændret bevidsthedsniveau, agitation og udvikling af delir. På EKG monitoreres især for takykardi, QRS-breddeøgning, QT-forlængelse og hurtige arytmier, som kan ses ved forgiftning [5]. 

Når den udløsende påvirkning ophører, vil symptomerne i mange tilfælde gradvist aftage af sig selv, men nogle patienter kan udvikle alvorlige komplikationer og kræver derfor tæt overvågning og understøttende behandling.

Rolige omgivelser er vigtige, fordi stimulation ofte forværrer agitation og delir. Væske gives ved dehydrering, og temperaturen skal monitoreres nøje. Ved hypertermi kan der være behov for aktiv afkøling med afklædning, forstøvning af vand på huden kombineret med ventilation (fordampningskøling), intravenøse væske samt isposer placeret over de store kar i lysker og armhuler. Ved agitation eller uro anvendes ofte benzodiazepiner. Patienten skal observeres for urinretention, blærescannes og kan ved behov få anlagt kateter [1,2].

Antidot – fysostigmin (Anticholium®)

Fysostigmin er antidoten mod antikolinergt syndrom. Stoffet øger mængden af acetylkolin og kan derfor midlertidigt ophæve den antikolinerge påvirkning. Indikationen for behandling beror på en individuel klinisk vurdering i samråd med Giftlinjen og relevante bagvagter, da kriterierne ikke er entydige. Behandlingen overvejes typisk ved udtalt påvirkning af bevidsthedsniveauet med delir, hallucinationer eller agitation samt ved hypertermi, hæmodynamisk påvirkning eller klinisk betydende arytmier.

Fysostigmin gives fortyndet og langsomt intravenøst (se Giftlinjens vejledning) under tæt monitorering med særlig observation af hjerterytmen, især udvikling af bradykardi. Effekten indtræder ofte inden for få minutter. Virkningsvarigheden er relativt kort, og enkelte patienter kan have behov for gentagne doser for at opretholde effekten. Atropin bør være umiddelbart tilgængeligt ved patienten under behandlingen, da atropin anvendes ved udtalt bradykardi til at øge hjertefrekvensen.

Behandlingen skal anvendes med forsigtighed, da høj dosis eller for hurtig intravenøs indgift kan medføre cholinerge bivirkninger eller i værste fald cholinerg krise. De vigtigste komplikationer er bradykardi, bronkospasme, øget sekretproduktion og kramper. Derfor gives behandlingen under tæt klinisk observation og monitorering efter lægens og Giftlinjens anvisning [2-4].

Link: Gå til Giftlinjens vejledning om fysostigmin.

Promedicin – Fysostigmin

Kilder

1. National Association of Emergency Medical Technicians (NAEMT). AMLS: Advanced Medical Life Support. 4th ed. Burlington (MA): Jones & Bartlett Learning; 2024. p. 486-487.
2. Hughes A, Hendrickson RG. Anticholinergic Toxicity. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534798/
3. Sundhedsstyrelsen. Antikolinerge lægemidler. København: Sundhedsstyrelsen; 2019 [citeret 2026 Jun 26]. Tilgængelig fra: https://www.sst.dk/udgivelser/2019/antikolinerge-laegemidler
4. Giftlinjen, Bispebjerg Hospital. Physostigmin. København: Region Hovedstaden; [citeret 2026 Jun 2]. Tilgængelig fra: Giftlinjen – Physostigmin 
5. McCoy CE, Honda R. Anticholinergic toxicity in the emergency department. J Educ Teach Emerg Med. 2023;8(1):S25-S47. doi:10.21980/J8D07Z. Available from: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10332772/

Indlægget Antikolinergt syndrom – den varme, tørre og konfuse patient blev først udgivet på Fagligt Forum for Akutsygepleje og Traumatologi.

Nekrotiserende fasciitis er en sjælden, men livstruende bløddelsinfektion, hvor tidlig mistanke er afgørende. Infektionen rammer ikke kun huden, men kan brede sig i underhuden og langs fascierne, som er bindevævslagene omkring muskler og andet væv. I nogle tilfælde kan infektionen også involvere musklerne.

Tidligt kan tilstanden ligne mere fredelige infektioner som rosen med rødme, varme, hævelse og ømhed. Infektionen kan opstå omkring et sår, efter et mindre traume, kirurgi eller fødsel, men også uden tydelig indgangsport. Det farlige er, at infektionen kan brede sig hurtigt under huden, før hudforandringerne ser dramatiske ud.

Når bakterierne får fat i de dybere vævslag, kan infektionen sprede sig langs bindevævslagene mellem hud, underhud og muskler. Samtidig udløses en kraftig inflammatorisk reaktion. Bakterielle toksiner, altså giftstoffer fra bakterierne, kan skade væv og små blodkar. De små blodkar kan samtidig lukke til på grund af inflammation og mikrotromber – små blodpropper i karrene. Når blodforsyningen svigter, falder ilttilførslen, og vævet begynder at dø. Dette kaldes nekrose.

Den dårlige blodforsyning betyder, at antibiotika får sværere ved at nå frem til det inficerede område. Derfor kan nekrotiserende fasciitis ofte ikke behandles med antibiotika alene. Dødt og inficeret væv skal fjernes kirurgisk, ofte akut og omfattende.

Tilstanden kan hurtigt udvikle sig til sepsis, shock og multiorgansvigt. Ved operation fjernes alt væv, der ikke længere er levedygtigt. Mange patienter har behov for gentagne operationer, intensiv behandling og senere rekonstruktiv kirurgi [1-3].

Den tidlige præsentation: smerter ude af proportion

I starten kan nekrotiserende fasciitis være vanskelig at identificere. Patienten kan have rødme, hævelse, varme, feber eller almen utilpashed, men huden kan også se relativt fredelig ud.

Et af de vigtigste tidlige faresignaler er smerter, der virker voldsomme i forhold til de synlige fund. Patienten kan have intense smerter, selv om huden kun er let rød, hævet eller øm. Det skyldes, at infektionen ofte ligger dybere i vævet, hvor den kan skade blodforsyningen. Det kan give iskæmiske smerter, altså smerter fra væv, der får for lidt ilt, før huden for alvor ændrer udseende.

Patienten kan samtidig være alment påvirket: urolig, konfus, kold, klamtsvedende eller afkræftet. Smerterne kan være svære at lindre. Hvis der samtidig er takykardi, hurtig respirationsfrekvens, hypotension eller stigende laktat, bør mistanken skærpes. Det kan være tegn på, at patienten er ved at udvikle sepsis udløst af infektionen. Det er en alvorlig og tidskritisk tilstand, også når hudforandringerne endnu ikke ser dramatiske ud.

Fravær af feber udelukker ikke nekrotiserende fasciitis. Nogle patienter er afebrile ved ankomst, især ældre, immunsupprimerede patienter eller patienter med begyndende eller fremskreden sepsis [1-3].

Sådan udvikler hudforandringerne sig

Hudforandringerne kan udvikle sig hurtigt. Rødmen kan blive mere uregelmæssig, hævelsen kan tage til, og ødemet kan brede sig ud over det synligt røde område. Huden kan få et marmoreret, blåligt, lilla eller sort præg.

Der kan opstå bullae, altså væskefyldte blærer, især blodige bullae. Der kan også ses ekkymoser, det vil sige større blå mærker eller blodudtrædninger i huden. Føleforstyrrelser, nedsat sensibilitet og hudnekrose er sene og alvorlige tegn.

Krepitation betyder, at man kan mærke en knitrende fornemmelse under huden, typisk på grund af gas i vævet. Det kan ses ved nekrotiserende bløddelsinfektioner, men er langt fra altid til stede. Fravær af krepitation må derfor ikke bruges til at afkræfte mistanken.

I nogle tilfælde kan infektionen sprede sig flere centimeter i timen [1,2].

Hvem rammes, og hvor farlig er sygdommen?

Nekrotiserende fasciitis kan ramme alle, også tidligere raske. Risikoen er dog øget hos patienter med diabetes, adipositas, immunsuppression, alkoholoverforbrug, i.v.-stofbrug, sår, hudlæsioner, nylig kirurgi eller traume.

Fravær af risikofaktorer udelukker ikke sygdommen. I danske opgørelser har omkring en tredjedel af patienterne ingen registreret komorbiditet.

Sygdommen er sjælden. Internationale studier angiver typisk en forekomst omkring 0,4-2 tilfælde pr. 100.000 personer årligt. I Danmark er dødeligheden fortsat høj, omkring 20-30 procent i flere opgørelser, selv ved behandling [2-4].

Akutte prioriteter for sygeplejersken

• Ved mistanke er første opgave at få den rigtige hjælp til patienten hurtigt. Sygeplejersken skal sikre hurtig lægekontakt og melde bekymringen tydeligt, for eksempel: “Jeg er bekymret for nekrotiserende bløddelsinfektion.” Det gør alvoren tydelig og understreger behovet for hurtig kirurgisk vurdering.
• Hudforandringer skal optegnes og fotograferes. Markér rødme, hævelse og misfarvning med klokkeslæt, så progressionen kan følges.
• ABCDE-observationer og vitalparametre skal startes tidligt og gentages hyppigt, så tegn på sepsis, shock og respiratorisk påvirkning opdages hurtigt.
• Tag blodprøver som en bred akut pakke, inklusive infektionstal, organpåvirkning, koagulationstal, CK, myoglobin, fibrinogen og D-dimer. Husk tidlig blodtype og BAC-test, da patienten ofte skal opereres akut. Tag også venøs eller arteriel blodgas.
• Sørg for gode i.v.-adgange, helst mindst to velfungerende adgange, der både kan skylles og aspireres på.
• Sår podes. De vigtigste mikrobiologiske prøver tages ofte på operationsgangen som dybe vævsprøver.
• Patienten behandles og optimeres som ved mistanke om sepsis. Det betyder typisk ilt ved behov, væske ved shock eller hypoperfusion og hurtig bredspektret antibiotika. Antibiotika må ikke forsinkes.

Referencer

VIP Region Hovedstaden. Nekrotiserende bløddelsinfektioner. VIP-portalen. https://vip.regionh.dk/app/documents/X5B778A4AB7F3B19AC1257F57004B6982?db=RH

1. Danske Regioner. Tværregional klinisk retningslinje til hurtig behandling af nekrotiserende bløddelsinfektioner (Necrotising Soft Tissue Infections – NSTI). Version 01.06.2025. Tilgængelig fra: https://www.sundhed.dk/content/cms/64/28364_national-klinisk-retningslinje-nekrotiserende-bloeddelsinfektion-v-071022-%284%29.pdf
2. Lundbo LF. Nekrotiserende bløddelsinfektioner. Lægehåndbogen. sundhed.dk. Tilgængelig fra: https://www.sundhed.dk/sundhedsfaglig/laegehaandbogen/infektioner/tilstande-og-sygdomme/bakteriesygdomme/nekrotiserende-bloeddelsinfektioner/
3. Fedder AM, Hvas AM, Wang M, Petersen KK, Ebdrup L, Christensen P, et al. Nekrotiserende fasciitis. Ugeskr Læger. 2022;184:V11210825. Tilgængelig fra: https://ugeskriftet.dk/videnskab/nekrotiserende-fasciitis-0
4. Hedetoft M, Madsen MB, Madsen LB, Hyldegaard O. Incidence, comorbidity and mortality in patients with necrotising soft-tissue infections, 2005-2018: a Danish nationwide register-based cohort study. BMJ Open. 2020;10(10):e041302. doi:10.1136/bmjopen-2020-041302. Available from: https://bmjopen.bmj.com/content/10/10/e041302
5. Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing Soft-Tissue Infections. N Engl J Med. 2017;377(23):2253-2265. doi:10.1056/NEJMra1600673. Available from:https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1600673

Indlægget Nekrotiserende fasciitis: tidlig mistanke redder liv blev først udgivet på Fagligt Forum for Akutsygepleje og Traumatologi.

En ung kvinde henvender sig i akutmodtagelsen med underlivssmerter og sparsom, uregelmæssig blødning efter en periode med udebleven menstruation. Hun er i øvrigt relativt upåvirket, vitale værdier er fredelige, og intet virker umiddelbart alarmerende.

Alligevel kan det være begyndelsen på en tilstand, der hurtigt kan udvikle sig alvorligt.

Ekstrauterin graviditet kan være let at overse ved første kontakt, fordi symptomerne ofte ligner mange andre tilstande, og de tidlige fund kan være diskrete. Derfor kræver tidlig erkendelse i akutmodtagelsen, at mistanken fastholdes hos kvinder i den reproduktive alder samt transpersoner med livmoder med relevante symptomer, indtil tilstanden er afkræftet [1,2]. Diagnosen baseres på en samlet klinisk vurdering af symptomer, ultralydsfund og hCG-dynamik. I denne gennemgang fokuseres på det vigtigste, sygeplejersker i akutmodtagelsen bør være opmærksomme på, med fokus på den initiale sygepleje.

Hvad er ekstrauterin graviditet (EUG)

Ekstrauterin graviditet er en graviditet, hvor det befrugtede æg sætter sig udenfor livmoderen. I langt de fleste tilfælde sidder graviditeten i æggelederen, men kan sidde flere steder fx i æggestok, livmoderhals eller i bughulen.

Æggelederen er ikke egnet til at rumme en graviditet. Væggen er tynd og kan kun udvide sig begrænset, samtidig med at området er rigt på blodkar. Når graviditeten vokser, øges risikoen for, at æggelederen brister.

Ved bristning kan der opstå blødning i bughulen, som i værste fald fører til betydeligt blodtab og kredsløbssvigt [2,3].

Tidlig erkendelse i akutmodtagelsen

Enhver kvinde i den reproduktive alder med underlivssmerter, vaginal blødning eller påvirket almentilstand bør vurderes med graviditet som en mulig forklaring, især hvis der samtidig er påvirket almentilstand, svimmelhed, synkope (besvimelse eller nærved besvimelse) eller almen utilpashed.

Klinisk udvikling og symptomer

Symptomerne opstår typisk nogle uger efter udeblevet menstruation, ofte omkring 5.-8. graviditetsuge, og en graviditetstest vil som regel være positiv på dette tidspunkt.

De første symptomer er ofte underlivssmerter og uregelmæssig vaginal blødning, som ikke minder om normal menstruation, men det er vigtigt at være opmærksom på, at der ikke nødvendigvis forekommer blødning ved ekstrauterin graviditet. Vaginal blødning er hyppig i graviditetens første uger og er ofte ufarlig, men nytilkomne smerter samtidig med blødning bør skærpe mistanken om ekstrauterin graviditet. Symptombilledet kan være uspecifikt og ligne både urinvejsinfektion, gastrointestinale tilstande og tidlig spontan abort. Nogle patienter ved, at de er gravide, mens andre ikke har mistanke om det.

Smerterne er det hyppigste symptom og er ofte ensidige i underlivet, svarende til den æggeleder hvor graviditeten sidder, men kan også være mere udbredte. De kan være lokaliseret til abdomen eller det lille bækken og ledsages ofte af ømhed ved palpation i nedre abdomen. Nogle patienter har udstråling til skulderen eller smerter ved vandladning og afføring. Klassiske graviditetstegn som kvalme og brystømhed kan være til stede eller helt fraværende.

Hvis æggelederen brister, forværres tilstanden hurtigt. Smerterne tiltager, og abdomen kan blive spændt og øm. Patienten ligger ofte stille og undgår bevægelse, eller bevæger sig foroverbøjet, fordi bevægelse forværrer smerterne.

Samtidig kan der opstå tegn på kredsløbspåvirkning. Patienten kan fremstå bleg, kold og klamtsvedende med tiltagende utilpashed, ofte med stigende respirationsfrekvens og puls og senere faldende blodtryk.

Det er vigtigt at huske, at intraabdominal blødning ofte erkendes sent, fordi der kan samle sig betydelige mængder blod i abdomen, før det bliver åbenlyst. Især yngre patienter kan kompensere længe ved hypovolæmi og derefter forværres hurtigt [3,4].

Hvad skal sygeplejersken gøre først

Ved mistanke om ekstrauterin graviditet er hurtig afklaring og tæt observation afgørende.

• Tag urin-graviditetstest som hurtig screening ved ankomst, og send samtidig serum-hCG (graviditetstest som blodprøve). Urin-testen giver en hurtig indikation, mens serum-hCG indgår i den videre diagnostik. En enkelt måling kan ikke stå alene, og prøven gentages i forløbet for at vurdere udviklingen. hCG-værdierne kan være lavere end forventet ved ekstrauterin graviditet.
• Prioritér tidlig intravenøs adgang og blodprøver, herunder blodtype og BAC, da den væsentligste risiko er blødning. Tag samtidig venøs blodgas til hurtig vurdering af hæmoglobin og laktat. Hæmoglobin kan initialt være tæt på normal ved akut blødning, da faldet ofte kommer med forsinkelse, og prøven bør derfor gentages ved fortsat mistanke eller klinisk forværring.

Observer patienten tæt. Revurdér løbende smerteintensitet, ændringer i smertekarakter, ABCDE og vitale værdier.

Undgå at snævre differentialdiagnoserne ind for hurtigt i den tidlige fase. Flere tilstande kan give et lignende symptombillede, herunder rumperet eller torkveret ovariecyste samt appendicitis [1,3].

Referencer

1. National Institute for Health and Care Excellence. Ectopic pregnancy and miscarriage: diagnosis and initial management. NICE guideline NG126. London: NICE; 2019. Updated 23 Aug 2023; last reviewed 2 Jul 2025. 
2. Region Hovedstaden, Rigshospitalet. Graviditet uden for livmoderen; [citeret 2026 Apr 4]. Tilgængelig fra: Graviditet uden for livmoderen 
3. Trolle D. Ektopisk svangerskab/ekstrauterin graviditet. Lægehåndbogen (sundhed.dk). Opdateret 11 Jun 2024. 
4. Hahn SA, Lavonas EJ, Mace SE, Napoli AM, Fesmire FM. Clinical Policy: Critical Issues in the Initial Evaluation and Management of Patients Presenting to the Emergency Department in Early Pregnancy. Ann Emerg Med. 2012;60:381–390. doi:10.1016/j.annemergmed.2012.04.021. 

Indlægget Ekstrauterin graviditet (graviditet udenfor livmoderen) i akutmodtagelsen blev først udgivet på Fagligt Forum for Akutsygepleje og Traumatologi.

En patient synker sammen – bleg, kold og klamtsvedende. Blodtrykket er lavt. Instinktet siger: Få benene op. Måske endda vip hele sengen.

I generationer har vi lært, at når kredsløbet svigter, kan vi understøtte det ved at lade tyngdekraften arbejde. Fra fladt leje vippes patienten med hovedet nedad og benene op, med intentionen om at øge det venøse tilbageløb til hjertet og dermed perfusionen af vitale organer. Manøvren kender vi som Trendelenburgs leje – en lejring, der i årtier er blevet overleveret fra sygeplejerske til sygeplejerske og fra lærebog til lærebog.

Idéen om at omfordele blodvolumen til de centrale kredsløb er fysiologisk intuitiv. Spørgsmålet er, om effekten reelt opnås hos den hypotensive patient, om den kan reproduceres i kliniske studier, og ikke mindst om interventionen i praksis kan skade mere end gavne. 

Når man følger sporene tilbage gennem litteraturen, begynder billedet at nuancere sig. I takt med at evidensen er vokset, er Trendelenburgs leje gradvist forsvundet fra internationale guidelines, samtidig med at flere artikler og studier har rejst tvivl om både effekt og sikkerhed.

Det begyndte ikke med shock

Trendelenburgs leje blev beskrevet i 1890 af den tyske kirurg Friedrich Trendelenburg. Formålet var at flytte organerne i bækkenet, så kirurgen kunne få bedre adgang og overblik under operation, ikke at behandle hypotension.

Under 1. verdenskrig opstod ideen om at bruge positionen ved shock. Rationalet var enkelt: Hvis patienten vippes med hovedet nedad, vil blod fra underekstremiteterne strømme mod de vitale organer.

En af de mest markante fortalere var den amerikanske fysiolog Walter Cannon, som bidrog til at udbrede metoden. Men historien fik en interessant drejning; Cannon begyndte senere selv at tvivle på effekten og advarede mod ukritisk anvendelse. Han påpegede, at kredsløbet ikke er et passivt system, hvor blodet blot flytter sig med tyngdekraften, og at patienter med shock ikke responderede klinisk som forventet. På det tidspunkt havde praksis dog allerede rodfæstet sig globalt.

Dermed opstod et klassisk paradoks: En intuitiv og logisk intervention blev bredt implementeret, længe før den blev ordentligt testet. Samtidig var den tidlige forskning i shock præget af enkeltstående eksperimenter frem for systematiske og randomiserede studier, hvilket gjorde resultaterne vanskelige at reproducere og generalisere.

Den afgørende prøve manglede stadig: Virker Trendelenburg faktisk hos den hypotensive patient?

Det spørgsmål blev først systematisk undersøgt næsten otte årtier senere, da man i 1967 begyndte at undersøge effekten hos patienter [1,2].

Når teori møder klinik

I 1967 undersøgte Taylor og Weil effekten af Trendelenburg hos patienter i shock. Resultatet var alt andet end overbevisende. Der sås ingen vedvarende forbedring i hverken blodtryk eller samlet kredsløbsstatus. Hos nogle patienter faldt blodtrykket under lejringen, og når der overhovedet blev registreret en hæmodynamisk effekt, var den så kortvarig, at den var uden reel klinisk betydning.

Samtidig observerede man respiratorisk påvirkning, fordi bughulens organer blev presset op mod mellemgulvet. Det reducerede lungernes udfoldelse og dermed lungevolumen [2].

I 1979 fulgte en større undersøgelse af både normotensive og hypotensive patienter. Der sås ingen vedvarende eller klinisk relevant stigning i cardiac output, og den arterielle blodtryksstigning var minimal og forbigående. Den forventede hæmodynamiske forbedring kunne ikke påvises [3]. Studiet peger dermed på, at Trendelenburg ikke bør betragtes som effektiv behandling af hypotension eller shock, hvilket senere litteratur i vid udstrækning har bekræftet.

Hvor bliver blodet af?

En central antagelse bag Trendelenburg er, at betydelige mængder blod flyttes fra benene til det centrale kredsløb. I 1985 undersøgte Bivins et al. dette ved hjælp af radionuklid scanning, hvor man præcist kunne følge blodvolumenets fordeling i kroppen under lejring. Resultatet var beskedent. Kun 1,8 procent af det totale blodvolumen blev forskudt centralt under Trendelenburg [4].

I The ICU Book gennemgår Marino den underliggende fysiologi og forklarer, hvorfor Trendelenburg ikke fører til den forventede kredsløbseffekt. Forklaringen ligger i den måde, venerne fungerer på. Vener kan rumme store mængder blod uden, at trykket stiger ret meget. Når patienten vippes, presses der ganske vist lidt mere blod mod thorax, men venerne udvider sig samtidig og optager det ekstra volumen [5].

Evidensen samler sig

I 2007 konkluderede Shammas og Clark, at den eksisterende litteratur ikke understøtter brugen af Trendelenburg ved akut hypotension, og at der samtidig foreligger dokumentation for potentielle skadevirkninger [6].

Et systematisk review fra 2012, baseret på 22 studier, fandt heller ikke overbevisende evidens for en klinisk relevant hæmodynamisk effekt. Studierne var små, heterogene og med varierende kvalitet, og der kunne ikke påvises nogen tydelig eller gavnlig effekt for patienten [7].

I samme periode har flere internationale organisationer forholdt sig til problematikken. American Heart Association og American Red Cross konkluderede, at hverken Trendelenburg eller passiv benløft kan anbefales som rutinemæssig behandling ved hypotension/shock, da der ikke er dokumenteret forbedret outcome, og der samtidig foreligger data om mulige bivirkninger [8].

Prehospital Trauma Life Support anbefaler fladt leje til traumepatienter med hypovolæmisk shock og fraråder eksplicit anvendelsen af Trendelenburg i shockbehandling [9].

Hvad kan gå galt?

Trendelenburg fremstår umiddelbart som en harmløs handling. Men litteraturen peger på, at lejring med hovedet nedad ikke nødvendigvis er uden konsekvenser.

Når patienten vippes, forskydes bughulens organer op mod mellemgulvet. Det kan gradvist begrænse lungernes udfoldelse og gøre vejrtrækningen mere overfladisk, særligt hos den allerede påvirkede eller udtrættede patient. For den akutte patient, hvor vejrtrækningen er vital, er enhver reduktion i lungevolumen uhensigtsmæssig. Samtidig øges risikoen for aspiration, fordi maveindhold lettere kan løbe op mod svælget, når patienten ligger med hovedet lavere end kroppen.

Hos patienter med hovedtraume eller andre akutte neurologiske tilstande er forhøjet intrakranielt tryk velbeskrevet og associeret med dårligere prognose. Ligeledes kan ændrede trykforhold i thorax hos patienter med hjerte- eller lungesygdom påvirke både kredsløb og respiration negativt. I flere studier er det desuden beskrevet, at blodtrykket i nogle tilfælde falder yderligere, når patienten lejres i Trendelenburgs leje [6,7].

Den danske virkelighed

I den nationale behandlingsvejledning for anafylaksi anbefales i dag fladt leje med eventuelt eleverede ben samt mulighed for eleveret overkrop ved respirationsbesvær [10]. Netop denne NBV er et godt eksempel, idet den erstattede flere hundrede lokale instrukser, hvoraf omtrent en tredjedel tidligere anbefalede Trendelenburgs leje. Den nuværende tilgang er mere pragmatisk; selvom benløft heller ikke har en veldokumenteret effekt på kredsløbet, er der ingen kendte skadevirkninger, og interventionen kompromitterer ikke respirationen.

Et helt andet billede ses dog fortsat i dele af den danske sygeplejefaglige litteratur, som ikke i samme grad har gennemgået det opgør med Trendelenburgs leje, som ses internationalt. I enkelte nyere lærebøger beskrives lejringen fortsat som en metode til at omfordele blodvolumen, ofte uden præcis angivelse af dokumenteret klinisk effekt eller tydelig kildehenvisning. Det understreger, hvordan praksis i høj grad også bæres af mundtlig og traditionel overlevering [11].

Det illustrerer, at klinisk praksis, undervisningsmateriale, guidelines og anbefalinger ikke nødvendigvis bevæger sig i samme tempo. For os sygeplejersker i akutmodtagelsen understreger det behovet for løbende kritisk stillingtagen til de interventioner, vi anvender. 

Referencer

1. Martin JT. The Trendelenburg position: a review of current slants about head down tilt. AANA J. 1995;63(1):29-36.
2. Taylor J, Weil MH. Failure of the Trendelenburg position to improve circulation during clinical shock. Surg Gynecol Obstet. 1967;124(5):1005-10.
3. Sibbald WJ, Paterson NA, Holliday RL, Baskerville J. The Trendelenburg position: hemodynamic effects in hypotensive and normotensive patients. Crit Care Med. 1979;7(5):218-24.
4. Bivins HG, Knopp R, dos Santos PA. Blood volume distribution in the Trendelenburg position. Ann Emerg Med. 1985;14(7):641-3.
5. Marino PL. The ICU Book. 3rd ed. LWW; 2007.
6. Shammas A, Clark AP. Trendelenburg Positioning to Treat Acute Hypotension. Clin Nurse Spec. 2007;21(4):181-7.
7. Ballesteros-Peña S, Larrad AR. Does the Trendelenburg position affect hemodynamics? Emergencias. 2012;24:143-50.
8. Markenson D, Ferguson JD, Chameides L, et al. Part 17: First Aid. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3).
9. NAEMT. PHTLS Prehospital Trauma Life Support. 6th ed. Mosby/JEMS; 2006.
10. Arbejdsgruppe under SFR Pædiatri og SFR Dermatologi-venerologi incl. Allergologi. Anafylaksi hos voksne og børn. VIP Region H; 2020.
11. Willumsen NK, Jakobsen A, Skjærbæk C. Akutbogen – for læger og sygeplejersker. 1st ed. 2017.

Indlægget Trendelenburg – Akut intervention eller historisk anekdote? blev først udgivet på Fagligt Forum for Akutsygepleje og Traumatologi.

Paracetamol er et af verdens mest anvendte smertestillende lægemidler. Valget mellem tablet og intravenøs administration er et hyppigt klinisk dilemma, som gennemgås her.

Effekt – er IV stærkere end tablet?

Efter 30 minutter er der ikke påvist klinisk relevant forskel i smertereduktion eller behov for supplerende smertestillende. Nogle data tyder på, at tablet kan have en lidt længere vedvarende plasmakoncentration, men denne forskel er formentlig ubetydelig [1-3].

Virkningstid – den reelle forskel

Administrationsformerne adskiller sig primært i hastigheden af effekt. Intravenøs paracetamol giver hurtigere plasmakoncentration og hurtigere indsættende smertelindring, ofte inden for 5-10 minutter [4].

Peroral (tablet) paracetamol har langsommere indsættende virkning, da absorptionen sker via mave-tarm-kanalen. Den maksimale effekt indtræder i samme tidsinterval, og efter 30-60 minutter er effekten på niveau med intravenøs administration [2,4].

I praksis betyder det, at intravenøs administration kan være at foretrække ved udtalte smerter, hvor hurtigere lindring er nødvendig. Peroral behandling er fuldt tilstrækkelig, når patienten kan synke tabletter, og situationen ikke kræver hurtig effekt. Forskellen i indsættende virkning kan i praksis delvist udlignes af infusionstid ved IV administration.

Bivirkninger og sikkerhed

Bivirkninger er generelt ens for IV og oral paracetamol, og studier finder ingen signifikant forskel i almindelige bivirkninger [2].

En vigtig nuance er, at IV paracetamol kan give forbigående hypotension, især hos ældre eller hæmodynamisk ustabile patienter. Mekanismen menes at være vasodilatation [4]. Effekten er oftest mild og kortvarig, men bør overvejes i den akutte vurdering.

Levertoksicitet ens uanset administrationsvej [1].

Praktisk anbefaling

I situationer, hvor man ellers ville give en mindre dosis intravenøs morfin, kan man i stedet overveje at give intravenøs paracetamol, hvis det ikke allerede er givet. Paracetamol kan også gives sammen med andre typer smertestillende. Når man kombinerer forskellige lægemidler, virker de via forskellige mekanismer og forstærker hinanden, så man ofte kan nøjes med mindre eller helt undgå opioider.

Retningslinjer anbefaler peroral administration, når det er muligt, og intravenøs indgift ved manglende mulighed for tablet eller behov for hurtigere indsættende effekt. Rutinemæssig brug af intravenøs paracetamol frarådes, hvis patienten kan indtage tabletter [1,5,6].

Konklusion: Intravenøs administration giver hurtigere effekt, men den samlede smertelindring er den samme. Tabletbehandling er billigere og mindre invasiv, og begge administrationsformer kan reducere behovet for opioider.

Referencer

1. Freo U, Ruocco C, Valerio A, et al. Paracetamol: A review of guideline recommendations. Pain Ther. 2021;10:47-64.
2. Furyk J, Levas D, Close B, et al. Intravenous versus oral paracetamol for acute pain in adults in the emergency department: a prospective, double-blind, double-dummy, randomised controlled trial. Emerg Med J. 2018;35(3):179-184.
3. Brett K, Severn M. IV acetaminophen for acute pain in emergency departments. Ottawa: CADTH; 2023.
4. Sharma CV, Mehta V. Paracetamol: mechanisms and updates. BJA Educ. 2014;14(4):153-158.
5. European Society for Emergency Medicine. Acute pain management in emergency care. 2020.
6. National Institute for Health and Care Excellence. Perioperative care in adults (NG180). 2020.

Indlægget Paracetamol intravenøs vs tablet ved akutte smerter blev først udgivet på Fagligt Forum for Akutsygepleje og Traumatologi.

En traumepatient rulles ind i akutmodtagelsen. Der er blod på båren, patienten er bleg, koldsvedende og bevidsthedspåvirket. Traumeteamet arbejder effektivt, men jo mere patienten bløder, jo sværere får kroppen ved selv at begrænse blødningen. Det skyldes en fysiologisk kædereaktion, som i mange år blev beskrevet som trauma triad of death. I dag taler man ofte om en udvidet model: trauma diamond of death . Begrebet bruges både præhospitalt og inhospitalt, fordi det sætter ord på et centralt problem: Blødning og shock (hypovolæmisk shock) kan starte en selvforstærkende spiral, der ender i ukontrollerbar blødning og organsvigt.

Den klassiske triade beskriver tre tilstande, der ofte opstår samtidig og forstærker hinanden: hypotermi (nedkøling), acidose (for meget syre i blodet) og koagulopati (forstyrret koagulation, blodets størkningsevne). I “diamanten” tilføjes hypokalcæmi (lavt calcium i blodet). Modellen hænger tæt sammen med moderne damage control resuscitation (skadebegrænsende behandling og kirurgi) ved større blødning [1].

Hypotermi (nedkøling)

En blødende traumepatient bliver hurtigt kold. Det handler ikke kun om omgivelserne, men om at kroppen mister evnen til at holde varmen, når blodvolumen falder. Problemet er, at koagulationen (blodets størkning) fungerer dårligere, når patienten bliver kold, og selv relativt små temperaturfald kan gøre blødningen sværere at kontrollere. Ved udtalt hypotermi påvirkes også kredsløbet (hæmodynamik) og bevidsthedsniveauet, så patienten kan blive mere ustabil og sværere at vurdere klinisk.

Allerede ved den primære gennemgang på skadestedet er varmetab et fokuspunkt: vådt tøj fjernes, patienten pakkes hurtigt ind, og man tilstræber hurtig flytning til et opvarmet køretøj. På hospitalet fortsætter samme strategi med aktiv opvarmning, hvor væsker og blodprodukter gives opvarmet, patienten pakkes hurtigt ind, og der anvendes fx varmluftstæppe (Bair Hugger) tidligt i forløbet [1]. Læs mere om hypotermi

Acidose (for meget syre i blodet)

Ved større blødning falder blodvolumen og blodtryk, og kroppens væv bliver hypoperfunderet. Når cellerne ikke får nok ilt, skifter de til en nødløsning: anaerob metabolisme (energidannelse uden ilt). Det giver ophobning af laktat (mælkesyre) og et fald i pH. 

Acidose er problematisk, fordi det gør kroppen dårligere til at stabilisere sig selv: hjertet pumper mindre effektivt, blodkarrene reagerer dårligere på kroppens stressrespons, og koagulationssystemet fungerer dårligere i et surt miljø. Resultatet er, at blødningen bliver sværere at kontrollere, og kredsløbet bliver mere ustabilt [2].

Koagulopati (forstyrret koagulation)

Koagulopati betyder, at blodet får sværere ved at størkne og stoppe blødningen. Det kan skyldes flere ting på én gang: tab af blodplader (trombocytter) og koagulationsfaktorer ved selve blødningen, fortynding af blodet ved store mængder væske, samt kroppens egen respons på traumet.

Ved svær skade kan koagulationssystemet blive ubalanceret, så kroppen både danner for svage koagler og samtidig øger fibrinolyse (nedbrydning af koagler), altså at de koagler, der faktisk når at dannes, opløses for hurtigt. Resultatet er, at blødningen bliver ved.

I praksis betyder det, at man ved mistanke om større blødning bør tænke tidligt i hæmostatisk behandling: begræns krystalloider (fx natriumklorid), giv balanceret transfusion, og giv tranexamsyre tidligt [3].

Den fjerde faktor: Hypokalcæmi (lavt calcium)

I nyere traumetænkning er der kommet et ekstra hjørne på figuren: hypokalcæmi (lavt calcium i blodet). Calcium er nødvendigt for både hjertets sammentrækning, blodkarrenes evne til at trække sig sammen og flere trin i koagulationen.

Ved større blødning kan calcium falde, fordi patienten mister blod (og dermed calcium), og fordi der ofte gives store mængder blodprodukter. Her spiller især citrat en rolle, da citrat i blodprodukter binder calcium og kan sænke niveauet af frit calcium.

Når calcium falder, kan det forværre både kredsløbsstabilitet og blødningskontrol, og dermed bidrage til den samme selvforstærkende spiral. Derfor taler man i dag om trauma diamond of death i stedet for kun triaden, fordi man de senere år har medtaget calciums betydning [4].

Grundprincipper i den initiale behandling ved større blødning

I modtagelsen handler de første minutter om at bremse spiralen tidligt. Derfor er de praktiske principper i den initiale behandling simple, men afgørende:

• Forebyg hypotermi: Hold patienten varm og giv opvarmede blodprodukter.
• Undgå fortynding: Undgå store mængder krystalloider (Natriumklorid/Ringer).
• Tænk balanceret transfusion: Tænk akutpakke/plasma & trombocytter ind tidligt i stedet for kun at bruge SAG-M
• Husk calcium: Mål calcium tidligt (arteriel eller venøs gas), og giv calcium ved massiv transfusion.

Referencer

1. Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, Duranteau J, Filipescu D, Hunt BJ, et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fifth edition. Crit Care. 2019;23(1):98.
2. Kornblith LZ, Howard BM, Cheung CK, Dayter Y, Pandey S, Busch MP, et al. The whole is greater than the sum of its parts: hemostatic resuscitation and the lethal triad of trauma. J Trauma Acute Care Surg. 2014;77(5):774-782.
3. Brohi K, Singh J, Heron M, Coats T. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma. 2003;54(6):1127-1130.
4. Ditzel RM Jr, Anderson JL, Eisenhart WJ, Rankin CJ, DeFeo DR, Oak S. A review of transfusion- and trauma-induced hypocalcemia: Is it time to change the lethal triad to the lethal diamond? J Trauma Acute Care Surg. 2020;88(3):434-439.

Indlægget Lethal trauma diamond (Den dødelige diamant) – når blødning starter en farlig spiral blev først udgivet på Fagligt Forum for Akutsygepleje og Traumatologi.

Hovedtraumer er blandt de hyppigste årsager til henvendelse i akutmodtagelsen. Langt de fleste patienter har lette hovedtraumer uden alvorlig hjerneskade, men udfordringen er at identificere de få, der har en intrakraniel blødning, uden at CT-scanne alle. Her har blodprøven S100B [Gliacelleprotein S-100b;P] en central rolle som beslutningsstøtte.

S100B kan ses som hjerneskadens sladrehank, fordi en normal værdi med høj sikkerhed kan udelukke klinisk betydende hjerneskade hos voksne patienter uden risikofaktorer [1,2].

Hvad er S100B, og hvorfor stiger den ved hovedtraume?

S100B er et calciumbindende protein, som primært findes i gliaceller, hjernens støtteceller. Især astrocytter indeholder høje koncentrationer af S100B. Gliaceller understøtter nervecellerne, regulerer miljøet omkring dem og bidrager til hjernens beskyttelse. Under normale forhold findes S100B inde i gliacellerne og kan ikke måles i blodet.

Hjernen er beskyttet af blod-hjerne-barrieren, som fungerer som et filter mellem blodbanen og hjernevævet. Barrieren forhindrer, at stoffer fra blodet frit trænger ind i hjernen, og at hjernens egne proteiner slipper ud. Ved et hovedtraume kan slaget give små celleskader og gøre barrieren midlertidigt mere gennemtrængelig. Samtidig kan astrocytter, som er den gliacelle-type med størst S100B-indhold, frigive S100B til omgivelserne. Når blod-hjerne-barrieren bliver utæt, kan S100B derfor påvises i blodet som en indirekte markør for hjerneskade [1-3].

S100B har en kort biologisk halveringstid på ca. 30-90 minutter. Niveauet stiger hurtigt efter traumet, men falder igen i løbet af få timer. Det gør S100B velegnet som tidlig screeningsmarkør ved hovedtraumer, men betyder samtidig, at prøven kun kan anvendes inden for et begrænset tidsvindue efter skaden [3,4].

Kan man stole på en normal S100B?

S100B har en meget høj evne til at udelukke klinisk betydende intrakraniel skade, når testen anvendes korrekt. En normal S100B-værdi er derfor forbundet med en meget lav risiko for alvorlig hjerneskade.

Studier viser, at behandlingskrævende intrakranielle blødninger næsten ikke forekommer hos patienter med normal S100B. De få beskrevne falsk-negative tilfælde har typisk været små og uden klinisk betydning [4,6].

Tidsvinduet – hvorfor 6 timer?

6-timersgrænsen skyldes S100B’s korte halveringstid. Sensitiviteten er højest inden for 3 timer, men 6 timer anvendes som en pragmatisk grænse. Efter 6 timer bør S100B ikke anvendes [4,6].

Ekstrakranielle skader – hvor slemt skal det være?

S100B findes ikke udelukkende i hjernen, og betydelige ekstrakranielle skader, dvs. skader uden for kraniet, angives derfor som en kontraindikation. Begrebet skal dog vurderes i den konkrete situation.

I et hyppigt citeret studie af Savola et al. (J Trauma, 2004) viste det sig, at multiple hudlæsioner, overfladiske sår og mindre bløddelsskader ikke medførte klinisk relevant stigning i S100B.

Derimod var større ekstrakranielle skader, især lange knoglefrakturer, større muskelkontusioner og multitraumer, associeret med markant forhøjede S100B-niveauer, også hos patienter uden hovedtraume. I studiet havde omkring 70% af patienter med frakturer forhøjet S100B. I disse situationer kan S100B ikke skelne mellem hjerneskade og bidrag fra andet beskadiget væv, og testen mister derfor sin værdi [7].

Andre begrænsninger

S100B er ikke valideret til børn og anvendes derfor ikke rutinemæssigt. Hos patienter med høj klinisk risiko, fx svært påvirkede patienter, ældre i antikoagulationsbehandling eller patienter med fokale neurologiske udfald, anvendes S100B ikke, da det vil forsinke nødvendig CT-scanning uden at ændre beslutningen.

Konklusion

S100B er et veldokumenteret rule-out-værktøj ved lette hovedtraumer hos voksne. Anvendt korrekt kan testen reducere unødvendige CT-scanninger uden at gå på kompromis med patientsikkerheden.

Hovedtraumer. nNBV: Den neurologiske Nationale Behandlingsvejledning. Opdateret 2025. Tilgængelig fra: https://nnbv.dk/hovedtraumer/ 

Referencer

1. Rasmussen LS, Steinmetz J. Brug af biomarkører til risikovurdering af lette hovedtraumer. Ugeskr Laeger. 2021;183(9):V02210132.
2. Undén J, Ingebrigtsen T, Romner B; Scandinavian Neurotrauma Committee. Scandinavian guidelines for initial management of minimal, mild and moderate head injuries in adults. BMC Med. 2013;11:50.
3. Pham N, Fazio V, Cucchiara B, et al. Extracranial sources of S100B do not affect serum levels. PLoS One. 2010;5(9):e12691.
4. Oris C, Pereira B, Durif J, et al. S100B, actor and biomarker of mild traumatic brain injury. Int J Mol Sci. 2023;24(7):6602.
5. Springborg JB, Undén J, Romner B. Clinical use of S100B in mild traumatic brain injury in adults. Dan Med J. 2014;61(9):A4894.
6. Laribi S, Mion G, Bouvier S, et al. S100B blood level measurement to reduce computed tomography scan in mild traumatic brain injury: multicenter prospective study. Ann Emerg Med. 2022;79(5):462-472.
7. Savola O, Pyhtinen J, Leino TK, et al. Effects of head and extracranial injuries on serum protein S100B levels in trauma patients. J Trauma. 2004;56(6):1229-1234.
8. NICE. Head injury: assessment and early management. NICE guideline [NG232]. London: National Institute for Health and Care Excellence; 2023.

Indlægget S100B: Hjernetraumets sladrehank blev først udgivet på Fagligt Forum for Akutsygepleje og Traumatologi.

Kliniske årsager til laktatstigning

Shock og hypoperfusion

Alle former for shock kan give forhøjet laktat fordi vævet modtager for lidt ilt. Det kan skyldes at hjertet ikke pumper effektivt nok (kardiogent shock), at der mangler cirkulerende volumen som ved blødning eller dehydrering (hypovolæmisk shock), eller at kroppens kar udvides og fordeler blodet uhensigtsmæssigt ved svær infektion (septisk shock). Laktat bruges her som markør for graden af hypoperfusion og til at vurdere behandlingsrespons.

Ved svære shocktilstande ses ofte laktatacidose, altså laktat over cirka 4 mmol/L med lav pH. Acidose nedsætter hjertets kontraktilitet og forværrer dermed kredsløbspåvirkningen, hvilket skaber en selvforstærkende ond cirkel [2,3]. Meget høje laktatniveauer ses også umiddelbart efter genoplivning af hjertestop, hvor kroppen har været uden kredsløb i længere tid.

Kramper

Under et generaliseret tonisk klonisk anfald arbejder musklerne voldsomt og uden tilstrækkeligt ilt, hvilket giver hurtig laktatstigning. Omkring 90 procent har forhøjet laktat inden for 30 minutter efter anfaldet. Niveauet topper kort og normaliseres igen inden for 1-2 timer [4].

Forhøjet laktat kort efter en mistænkt episode kan derfor støtte diagnosen epileptisk anfald. En normal værdi lige efter hændelsen kan omvendt tale imod et generaliseret anfald.

Respiratoriske problemer

Svær hypoxi (iltmangel) – for eksempel ved KOL i exacerbation, svær pneumoni eller astma – kan give laktatstigning. Det skyldes både udtrætning af respirationsmusklerne og iltmangel på celleniveau. Hypoxi alene giver dog sjældent meget høje laktat værdier, medmindre tilstanden er meget fremskreden. Ofte vil patienten allerede før dette have udviklet respirationssvigt eller behov for intubation [5].

Ved meget høj laktat bør man overveje en samtidig metabolisk årsag.

Alkohol

Stort og især kronisk alkoholforbrug kan føre til forhøjet laktat. Det skyldes nedsat leverfunktion og hyppig mangel på thiamin (B1-vitamin), som blokerer normal omsætning af pyruvat og dermed øger laktatdannelsen. Alkoholrelateret laktat ligger typisk omkring 2-6 mmol/L. Meget høje værdier (over ca. 6-10 mmol/L) skyldes sjældent alkohol alene og bør give mistanke om anden metabolisk årsag eller akut sygdom [6].

Andre årsager

Laktatstigning kan også ses ved svær anæmi, hvor der er mindre hæmoglobin til at transportere ilt til vævene, ved diabetisk ketoacidose samt ved forgiftninger eller medicinoverdosering, for eksempel metformin, beta-agonister, cyanid (fx røgforgiftning) og salicylater. Lokal iskæmi, for eksempel i en påvirket ekstremitet, kan ligeledes give markant laktatstigning i det ramte væv. Overordnet er laktat en stress-markør: Et forhøjet niveau viser at cellernes forbrænding er påvirket, men siger ikke noget om den specifikke årsag [1,6].

A-gas og V-gas: hvordan måles laktat?

Laktat måles bedst på en arterieblodgas (A-gas), men en venøs blodgas (V-gas) er ofte tilstrækkelig som screening. En normal venøs laktat udelukker som regel betydende laktatstigning [7]. 

Hvad gør man ved forhøjet laktat?

Behandlingen retter sig mod årsagen. Målet er at genoprette iltning og perfusion, for eksempel med væske, blod, pressorstoffer eller respiratorisk støtte. Ved sepsis gives antibiotika, og alkoholoverforbrug behandles med thiamin. Metaboliske tilstande som ketoacidose eller forgiftninger kræver specifik behandling. Faldende laktat tyder på bedring, mens stigende værdier kræver hurtig revurdering.

Referencer

1. Baddam S, Tubben RE. Lactic Acidosis. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470202/
2. Lee SM, An WS. New clinical criteria for septic shock: serum lactate level as new emerging vital sign. J Thorac Dis. 2016;8(7):1388-1390. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4958885/
3. Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP, Jacobsen G, Muzzin A, Ressler JA, Tomlanovich MC. Early lactate clearance is associated with improved outcome in severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2004;32(8):1637-1642. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15286537/
4. Gunawan PI, et al. Persistent Serum Lactate Elevation and MRI Abnormalities in Children with Status Epilepticus. Ann Child Neurol. 2024;32(1):30-36. https://www.researchgate.net/publication/377047982_Correlation_between_Persistent_Serum_Lactate_Elevation_and_Brain_Magnetic_Resonance_Imaging_Abnormalities_in_Children_with_Status_Epilepticus
5. Partyka C. An obscure acidosis… Life in the Fast Lane (LITFL) Blog. 2012 Dec 3. https://litfl.com/an-obscure-acidosis/
6. Gluud LL, et al. Liver pathology in patients with alcoholic liver disease. Hepatology. 2005;42(4):868–874. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10703221/
7. Mikami A, Ohde S, Deshpande GA, et al. Accuracy of venous lactate for diagnosing and monitoring lactic acidosis in critically ill patients. World J Emerg Med. 2017;8(3):184–189. https://acutecaretesting.org/en/journal-scans/arterial-versus-venous-lactate/

Indlægget Forhøjet laktat: hvad fortæller det os? blev først udgivet på Fagligt Forum for Akutsygepleje og Traumatologi.

Små forskelle i elektrodeplacering kan ændre tolkningen af et EKG. Her er, hvad du som sygeplejerske i akutmodtagelsen skal vide om korrekt placering af ekstremitetselektroder, så hjertets signaler vurderes pålideligt, især ved brystsmerter og mistanke om AKS.

1. Håndled og ankler giver det mest præcise EKG

I akutmodtagelsen kommer mange patienter ind med EKG-elektroder påsat i ambulancen, hvor ekstremitetselektroderne sidder på overkroppen. Derfor opstår spørgsmålet ofte; hvor skal elektroderne egentlig sidde ved et hvile EKG?

• Den korrekte standard er distal placering med armelektroderne lige over håndleddene, og benelektroderne lige over anklerne. Det giver et mere stabilt og støjfrit signal og gør EKG’et mere følsomt for små ændringer, især i ST segmentet og akse.

Studier og case gennemgange viser, at hvis elektroderne flyttes fra håndled og ankler op til torsoen, ændres det elektriske signal. Bl.a. kan ST elevationer blive lavere, forsvinde eller se kunstigt ændret ud. Også hjertets elektriske akse kan forskydes, så afledningerne I, II og III får et andet udseende end forventet. Det kan give forskelle i spænding og ST niveau, som kan fejltolkes som nye forandringer. Derfor giver distal placering det mest pålidelige grundlag ved vurdering af AKS (akut koronart syndrom), især når EKG’er sammenlignes serielt [1-3].

2. Torso placering: Hurtigere og renere signal, men mindre nøjagtigt

Distal placering af elektroderne kan være mindre egnet ved uro, kulderystelser, abstinenser eller skader på ekstremiteter m.fl. Her opstår ofte støj, som kan gøre EKG’et svært at tolke og sammenligne.

I de situationer bruges ofte torso placering (Mason Likar), som også er standard i ambulancer, da den giver hurtigere adgang, færre bevægelsesartefakter og et mere stabilt signal under transport. At flytte elektroderne op på torsoen koster præcision, og det har betydning ved vurdering af STEMI kriterier hos patienter med mistanke om AKS. Derfor bør torso placering ikke være førstevalg på hospitalet, og man bør altid anvende distal placering, hvis man har muligheden [1-4].

3. Ændring af placering kan ligne hjertedynamik

Hvis et ambulance-EKG er optaget med torso placering, og det næste EKG i akutmodtagelsen optages med distalt placerede elektroder, kan ST segmentet se ændret ud. Det kan ligne forværring eller bedring, selvom hjertet ikke har ændret sig [2-4].

Vær konsekvent, når du skifter. Oplys også lægen, så EKG’et tolkes i den rette kontekst.

4. Anbefalinger i klinikken

1. Brug distal placering, når det er muligt, da håndled og ankler giver det mest præcise hvile EKG og bør være standard i akutmodtagelsen, især ved brystsmerter og mistanke om AKS.

2. Torso placering er et alternativ, når distal placering er mindre egnet, fx ved tremor, uro eller skader på ekstremiteter. Husk, at metoden er mindre præcis og kan påvirke vurderingen af STEMI kriterier.

3. Vær konsekvent og optag efterfølgende EKG’er med samme placering som det første, så ændringer ikke forveksles med hjertedynamik.

4. Hvis et EKG ser usædvanligt ud, eller hvis placeringen har været suboptimal, så tag et nyt med korrekt teknik for at sikre en pålidelig vurdering.

Referencer:

1. Kligfield P et al. Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram. Circulation. 2007;115(10):1306-24.
   
2. Tung RT. Electrocardiographic Limb Leads Placement and Its Clinical Implication. Kans J Med. 2021;14(3):229-230.
   
3. Papouchado M et al. Differences between standard and Mason-Likar ECG lead systems. Eur Heart J. 1987;8(7):725-733.
   
4. Sevilla DC et al. Invalidation of the resting ECG obtained via exercise electrode sites. Am J Cardiol. 1989;63(1):35-39.
   

Indlægget EKG elektrodeplacering: Ekstremiteter eller torso? blev først udgivet på Fagligt Forum for Akutsygepleje og Traumatologi.

Klorid (Cl⁻) måles rutinemæssigt ved både arterielle og venøse blodgasser, men værdien overses ofte i den kliniske vurdering. I mange år har klorid levet i skyggen af natrium, kalium og laktat, trods sin centrale rolle i kroppens syre-base-balance. I de senere år er interessen steget, efter studier har vist en sammenhæng mellem forhøjet klorid og øget dødelighed hos patienter med sepsis [1].

Klorid er en negativt ladet ion, der primært findes uden for cellerne, især i blodplasma og væsken omkring cellerne. Klorid optræder oftest sammen med natrium, som sikrer elektroneutralitet og væskefordeling mellem celler og omgivelser. Normalværdien i blodet er ca. 98–107 mmol/L [2].

Klorid tilføres gennem kosten som salt og udskilles via nyrer, sved og mave-tarmkanal, da det er en vigtig del af mavesyren (HCl). Kroppen kan ikke selv danne klorid, og tab ved fx opkast, diuretika eller diarré kan hurtigt give hypokloræmi. Forhøjet klorid (hyperkloræmi) ses typisk ved store mængder NaCl, nedsat nyrefunktion eller dehydrering, hvor vandtab uden tilsvarende kloridtab øger koncentrationen i blodet [3,4].

Hvorfor giver høj klorid acidose?

Når en patient får store mængder natriumklorid (NaCl), tilfører man klorid, men ingen base som hydrogencarbonat (bikarbonat, HCO₃⁻), der ellers hjælper med at holde blodets pH-niveau i balance.

Kroppen forsøger hele tiden at bevare elektroneutralitet – altså lige mange positive og negative ladninger i blodet. Klorid er en negativt ladet ion, og når der kommer meget klorid ind i blodbanen, må kroppen skubbe noget andet negativt ud for at bevare balancen. Det bliver ofte bikarbonat, som derfor falder i koncentration.

På den måde fortrænger klorid basen fra blodets plasma. Når bikarbonat falder, kan kroppen ikke længere neutralisere syre i samme grad, og blodet bliver mere surt. Dette kaldes hyperkloræmisk metabolisk acidose [4,5].

Kort:

• Når klorid (Cl⁻) stiger, vil bikarbonat (HCO₃⁻) ofte falde.
  
• Bikarbonat er kroppens vigtigste buffer‑base. Når den falder, falder pH, og patienten udvikler metabolisk acidose (syreforgiftning).

Klorid og A-gas – hvad betyder værdien helt konkret?

Kort forklaring:

Opkast og ventrikelaspiration: Mavesyren, der tabes, består af saltsyre (HCl), som indeholder klorid. Når kroppen mister HCl, tabes både syre og klorid → lav Cl⁻ og alkalose.

Diuretika: Øger udskillelsen af både natrium og klorid i urinen → lav Cl⁻ og alkalose.

Diarré: Bikarbonat tabes gennem tarmen, og kroppen kompenserer ved at holde på klorid → høj Cl⁻.

Nyrepåvirkning: Nedsat evne til at udskille klorid → ophobning i blodet.

Lav klorid som kompensation for metabolisk acidose: Lav klorid kan også ses som en kompensation for metabolisk acidose ved højt aniongap, som ses ved tilstande som ketoacidose, laktatacidose eller visse forgiftninger. I disse tilfælde forsøger kroppen at opretholde syre-base-balancen ved at reducere kloridkoncentrationerne [2,4,5].

Klorid i væsketerapi – hvorfor det betyder noget, hvad du hælder i patienten

Højt kloridindhold i NaCl 0,9 % kan skabe ubalance

Isotonisk saltvand (NaCl 0,9 %) indeholder omkring 154 mmol/L klorid – betydeligt mere end kroppens normale niveau på cirka 100 mmol/L. Når man giver store mængder, kan kloridkoncentrationen i blodet stige hurtigt, hvilket øger risikoen for syre-base-forstyrrelser, særligt hyperkloræmisk metabolisk acidose [3].

Valg af væske: Balancerede krystalloider som standard – men med undtagelser

Balancerede krystalloider som Ringer-acetat anbefales som standard til de fleste patienter med væskemangel, herunder ved shock og sepsis. De ligner plasma i elektrolytsammensætning og indeholder mindre klorid end natriumklorid. Samtidig bidrager de til en mere stabil syre-base-balance, da de indeholder stoffer, som kroppen kan omdanne til bikarbonat (HCO₃⁻).

Ved sepsis bør store mængder NaCl undgås. SMART-studiet viste, at patienter behandlet med balancerede væsker havde lavere dødelighed og færre tilfælde af akut nyresvigt end dem, der fik NaCl. Derfor bør Ringer-acetat være førstevalg, og elektrolytterne følges tæt. En stigende kloridkoncentration kan være et tidligt tegn på, at væsketypen bør ændres.

NaCl er dog fortsat indiceret ved hypokloræmi, metabolisk alkalose og tab af mavesyre – fx ved opkastning eller ventrikelaspiration, hvor det høje kloridindhold er gavnligt. Det foretrækkes også ved neurokritiske tilstande som forhøjet intrakranielt tryk, hjerneødem, cerebrale blødninger og meningitis, hvor Ringer-laktat er forbundet med øget dødelighed. Endelig kan NaCl være nødvendig ved hyponatriæmi, hvor natrium skal korrigeres.

Væskevalget bør altid baseres på patientens kliniske tilstand, behandlingsmål og underliggende patofysiologi [1,3,6].

Vær særligt forsigtig ved blødning

Hos blødende patienter bør man være særligt forsigtig med saltvand, da det kan fortynde koagulationsfaktorer og fremme acidose, hvilket yderligere hæmmer kroppens evne til at standse blødning. Her bør NaCl begrænses mest muligt, og man bør skifte tidligt til blodprodukter [7].

Klorid påvirker også nyrerne 

Forhøjet klorid kan få de små blodkar i nyrerne til at trække sig sammen. Det mindsker blodgennemstrømningen og filtreringen i nyrerne. Resultatet kan blive nedsat nyrefunktion og øget risiko for akut nyreskade – især ved tilstande som sepsis, rabdomyolyse og større brandsår, eller hvis patienten har brug for mere end 2-3 liter intravenøs væske eller viser tegn på begyndende nyrepåvirkning [8].

Klinisk opsummering

Klorid er en elektrolyt, der bør indgå i den akutte vurdering. Forhøjet klorid fortrænger bikarbonat og kan føre til hyperkloræmisk metabolisk acidose – især ved store mængder NaCl 0,9 %. Lav klorid ses ofte ved opkast, diuretika og ventrikelaspiration.

Brug balancerede væsker som Ringer-acetat som standard. NaCl 0,9 % bør kun anvendes målrettet og med omtanke – især ved sepsis og blødning.

Overvåg A/V-gas og elektrolytter ved større væskebehandling.

Referencer

1. Brown RM, Wang L, Coston TD, Krishnan NI, Casey JD, Wanderer JP, Ehrenfeld JM, et al. Balanced Crystalloids versus Saline in Sepsis: A Secondary Analysis of the SMART Clinical Trial. Am J Respir Crit Care Med. 2019 Dec 15;200(12):1487-1495. doi:10.1164/rccm.201903-0557OC. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31454263/
   
2. Klinisk Biokemisk Afdeling, Hvidovre Hospital. Laboratoriehåndbog – Klorid;P. Hvidovre: Hvidovre Hospital; [undated]. Available from: https://www.hvidovrehospital.dk/afdelinger-og-klinikker/klinisk-biokemiske-afdeling/sundhedsfaglige/laboratoriehaandbog/Documents/Laboratorieh%C3%A5ndbog%20-%20dokumenter/K/Klorid;P.pdf
   
3. Harvard T.H. Chan School of Public Health. Chloride. The Nutrition Source [Internet]. [cited 2025 Oct 22]. Available from: https://nutritionsource.hsph.harvard.edu/chloride/
   
4. Pfortmueller CA, Uehlinger D, von Haehling S, Schefold JC. Serum chloride levels in critical illness – the hidden story. Intensive Care Med Exp. 2018 Apr 13;6(1):10. doi:10.1186/s40635-018-0174-5. Available from: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5899079/
   
5. Dansk Selskab for Anæstesi og Intensiv Medicin (DASAIM). Vejledning til perioperativ væskebehandling. 2022 [Internet]. [cited 2025 Oct 22]. Available from: https://dasaim.dk/guides/vejledning-til-perioperativ-vaeskebehandling/
   
6. Kellum JA, Decker JM. Chloride in critical illness. Medscape Reference [Internet]. Updated 2024. [cited 2025 Oct 22]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/240809-overview
   
7. Rossaint R, Afshari A, Bouillon B, Cerny V, Cimpoesu D, Curry N, Duranteau J, et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: Sixth edition. Crit Care. 2023 Mar 1;27(1):80. doi:10.1186/s13054-023-04327-7. Available from: https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13054-023-04327-7
   
8. Rein JL, Coca SG. “I don’t get no respect”: The role of chloride in acute kidney injury. Am J Physiol Renal Physiol. 2019 Mar 1;316(3):F587-F605. doi:10.1152/ajprenal.00130.2018. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30539650/
   

Indlægget Klorid (Cl⁻) – En ofte overset elektrolyt blev først udgivet på Fagligt Forum for Akutsygepleje og Traumatologi.