Baggrund
For at forstå ketoacidose og hyperosmolær hyperglykæmi er det vigtigt at have grundlæggende viden om diabetes, insulin og glukoseoptagelse. Diabetes er en kronisk tilstand, der reducerer kroppens evne til at optage glukose i cellerne. Insulin, som produceres i bugspytkirtlen, spiller en afgørende rolle i transporten af glukose ind i cellerne og er det eneste hormon, der kan sænke blodsukkerniveauet. Der findes to hovedtyper af diabetes; type 1 og type 2 [1,2,3].
Type 1 diabetes er karakteriseret ved, at kroppens immunforsvar angriber bugspytkirtlen, hvilket begrænser insulinproduktionen. Uden insulin kan glucose ikke optages i cellerne, og derfor kræves insulinbehandling, enten via injektioner eller insulinpumpe.
Ved type 2 diabetes producerer bugspytkirtlen stadig insulin, men enten fungerer det ikke effektivt, eller produktionen er utilstrækkelig. Dette skyldes en kombination af insulinresistens og nedsat insulinproduktion. Behandlingen består ofte af livsstilsændringer som kostregulering, motion og vægttab, suppleret med tabletbehandling, og i visse tilfælde insulin, hvis det bliver nødvendigt [2-4].
Hvad er ketoacidose og hyperosmolær hyperglykæmi (HH)?
Hyperosmolær hyperglykæmi er en alvorlig komplikation ved type 2-diabetes, karakteriseret ved forhøjet osmolaritet i blodet, hvilket trækker vand ud af cellerne og forårsager cellulær dehydrering. Tilstanden opstår på grund af insulinmangel og øgede stresshormoner, som både øger glukoseproduktionen og hæmmer glukoseoptagelsen. Det udvikler sig langsomt over dage til uger med symptomer som svær hyperglykæmi (>33 mmol/l), dehydrering, forvirring og neurologiske symptomer. I alvorlige tilfælde kan det føre til koma [3,4].
Ketoacidose, også kendt som syreforgiftning, er en akut komplikation, der primært rammer patienter med type 1-diabetes. Hos nogle kan det endda være det første tegn på sygdommen. I Danmark indlægges omkring 700 personer årligt med ketoacidose, og med hurtig behandling på hospitalet er prognosen god. Dødeligheden blandt indlagte med svær diabetisk ketoacidose er under 1 %, afhængigt af alder og årsag [5].
Tilstanden skyldes insulinmangel, højt blodsukker og acidose. Uden insulin skifter cellerne fra glukose til fedtforbrænding som energikilde, hvilket fører til produktion af ketonstoffer. Når insulinmanglen er udtalt, produceres for mange ketoner, som ophobes i blodet og sænker kroppens pH-værdi, hvilket fører til acidose. Ketonstofferne udskilles gennem urin og ånde, hvilket kan give en karakteristisk acetone-lugt [5].
Årsager til ketoacidose
Ketoacidose kan udløses af flere faktorer, herunder tekniske problemer med insulinpumpen eller manglende behandlingsadhærens, ofte forårsaget af manglende overskud, glemsomhed, økonomiske eller psykiske udfordringer. Infektioner og feber kan øge insulinbehovet, mens opkastning og dehydrering kan forværre tilstanden. I sjældne tilfælde kan ketoacidose også opstå hos personer med type 2-diabetes [3-6].
Kriterier for at stille diagnosen ketoacidose
- Hyperglykæmi – oftest blodsukker over 15 mmol/L, evt lavere ved kendt diabetes el. graviditet [6].
- Blodketoner over 3 mmol/L eller over +2 i urin.
- Metabolisk acidose (kan være fuldt respiratorisk kompenseret).
Symptomer
Ved begyndende diabetisk ketoacidose (DKA) ses følgende symptomer:
- Øget tørst, som kan være svær at slukke, trods indtag af store mængder vand.
- Hyppig vandladning, da kroppen forsøger at udskille overskydende glukose gennem urinen.
- Udtalt træthed [1,7].
Når tilstanden forværres, kan der opstå hovedpine, stigende respirationsfrekvens, kvalme, opkastninger og eventuelle mavesmerter. I mere alvorlige tilfælde kan bevidstheden påvirkes. Der ses ofte også ortostatisk hypotension, hjerterytmeforstyrrelser, kramper og i værste fald hæmodynamisk shock [1,7-9].
ABCDE
Ved ketoacidose er A (airway) sjældent påvirket, da luftvejene som regel forbliver frie. Det er primært B (breathing), C (circulation) og D (disability), der påvirkes.
- B (Breathing): Vær opmærksom på tegn på hyperventilation eller Kussmauls respiration (dybe, vedvarende vejrtrækninger med normal eller øget frekvens). Udåndingsluften kan lugte af acetone.
- C (Circulation): Overvåg blodtryk, puls og tegn på dehydrering, såsom tørre slimhinder, nedsat hudelasticitet, hurtig puls og lavt blodtryk.
- D (Disability): Vurder bevidsthedsniveau, som kan variere fra vågen og konfus til komatøs. Ændringer i bevidsthed kan skyldes acidose eller lavt blodsukker, hvor hypoglykæmi især kan medføre pludselig bevidsthedssløring og usædvanlig adfærd.
Behandling
Ketoacidose er en livstruende tilstand, der kræver akut hospitalsindlæggelse. Behandlingen sigter mod at korrigere acidose samt genoprette væske- og elektrolytbalance. Det kan være nødvendigt at opretholde et relativt højt plasmaglukoseniveau ved at tilføre glukose, så insulin kan administreres i tilstrækkelige mængder. Plasmaglukosen bør ikke falde mere end 4-6 mmol/l pr. time og skal holdes mellem 10-15 mmol/l i det første døgn for at sikre tilstrækkelig glukoseforsyning til cellerne. For at opnå dette kan et GIK-drop (glukose-insulin-kalium drop) anvendes, som sikrer både glukosetilførsel og kontrol af elektrolytbalancen, især kalium, som kan svinge under behandlingen. En hyppig fejl er at reducere insulindoseringen for meget i det andet døgn på grund af lave blodsukkerværdier. Eventuelle udløsende faktorer behandles samtidig [10,11].
Behandlingsfaser
1. Akut fase: Diagnosen stilles, og syreforgiftningen (acidose) korrigeres.
2. Stabiliseringsfase: Acidose og ketoner er normaliseret, og patienten stabiliseres, og kan begynde at spise normalt.
3. Normaliseringsfase: Patienten er færdigbehandlet og spiser som vanligt.
Væskeinfusioner og insulin administreres kontinuerligt efter behandlingsskema [10,11].
Eksempel på behandlingsskema
Voksne patienter har typisk behov for 3-6 liter væske i den akutte stabiliseringsfase. Børn kan have lignende væskebehov, men skal behandles mere forsigtigt, da de er mere følsomme over for ændringer i elektrolytbalancen. Patienter med ketoacidose kan ofte kompensere for acidose, men de kan også dekompensere hurtigt, hvorfor tæt overvågning er nødvendig for at fange pludselige forværringer. Insulin er en central del af behandlingen, men det indebærer risiko for både hypoglykæmi og kaliumfald, da insulin trækker kalium ind i cellerne.
Selvom patienter med ketoacidose initielt kan fremstå med hyperkaliæmi, er dette ofte kun et midlertidigt skift af kalium fra cellerne ud i blodbanen, som skyldes acidose. De har typisk en total mangel på kalium i kroppen. Abnormale kaliumniveauer kan resultere i livstruende hjertearytmier (læs mere om kaliumforstyrrelser) [1,5,8].
Særlige forhold og risici
Væskeoverbelastning kan forekomme ved aggressiv væskebehandling, især hos hjertesvigtpatienter. Cerebralt ødem er en alvorlig komplikation ved ketoacidosebehandling, forårsaget af hurtige ændringer i osmolariteten, og opstår typisk 6-10 timer efter behandlingsstart. Med en dødelighed på 90 % skal cerebralt ødem mistænkes, hvis patienten bliver bevidsthedspåvirket efter initial behandling [1,5].
Biokemi
Agas
Ved ankomst tages en A-gas, som ofte viser metabolisk acidose med lav pH (< 7,35), lav bicarbonat (< 18 mmol/L) og lav PaCO₂, som følge af øget respiration, da kroppen forsøger at udlufte overskydende syre i form af CO₂ [12].
Mere om A-gas analyse ved ketoacidose
Blodketoner
Ketonniveauer over 3 mmol/L indikerer ketoacidose. Blodketoner måles ved mistanke om ketoacidose for at vurdere kroppens forsuring. Høje ketonniveauer indikerer, at kroppen nedbryder fedt i stedet for glukose, hvilket fører til syreophobning. Målingen hjælper med at bekræfte ketoacidose, vurdere sværhedsgraden og følge behandlingens effekt.
EKG
Hyperglykæmi, acidose og elektrolytforstyrrelser kan påvirke hjertet og øge risikoen for hjerterytmeforstyrrelser og iskæmi. Især ved kaliumforstyrrelser skal hjerterytmen overvåges [1].
Links
VIP – Diabetisk ketoacidose – behandling voksne – Region Hovedstaden
Kilder
[1] National Association of Emergency Medical Technicians (NAEMT). AMLS: Advanced Medical Life Support. JONES AND BARTLETT PUBLISHERS, INC; 2024.
[2] Nielsen OF & Bojsen-Møller MJ. Anatomi og fysiologi – hånden på hjertet. 1 udgave, 4. oplag. Munksgaard; 2015
[3] Hilsted J, Borch-Johansen K & Christiansen JS. Diabetes – sygdom, behandling og organisation. 2 udgave, 1 oplag. Munksgaard; 2011.
[4] Almdal T. Type 2-diabetes – Patienthåndbogen på sundhed.dk 2023 https://www.sundhed.dk/borger/patienthaandbogen/hormoner-og-stofskifte/sygdomme/diabetes-type-2-hvad-er-det/type-2-diabetes/ (accessed februar 04, 2024)
[5] Godtfredsen S. N. mfl. Akutte medicinske tilstande. 12. udgave. FADL’S Forlag 2016
[6] Thomsen, E.C. & Schløtz C. (Red). Håndbog i sygepleje endokrinologi. 1 udgave, 1 oplag. FADL’S Forlag 2020
[7] Almdal T. Diabetes-ketoacidose – Patienthåndbogen på sundhed.dk 2021 https://www.sundhed.dk/borger/patienthaandbogen/hormoner-og-stofskifte/sygdomme/diabetes-type-1-hvad-er-det/diabetisk-ketoacidose/ (accessed februar 05, 2024)
[8] Almdal T. Diabetes-ketoacidose – Lægehåndbogen på sundhed.dk 2021 https://www.sundhed.dk/sundhedsfaglig/laegehaandbogen/endokrinologi/tilstande-og-sygdomme/diabetes-mellitus/diabetisk-ketoacidose/ (accessed februar 05, 2024)
[9] Almdal T. Diabetes-ketoacidose – Patienthåndbogen på sundhed.dk 2021 https://www.sundhed.dk/borger/patienthaandbogen/hormoner-og-stofskifte/sygdomme/diabetes-type-1-hvad-er-det/diabetisk-ketoacidose/ (accessed februar 05, 2024)
[10] https://endocrinology.dk/nbv/diabetes-melitus/diabetisk-ketoacidose-og-hyperosmolaer-hyperglykaemi/ (accessed februar 29, 2024)
[11] https://vip.regionh.dk/VIP/Admin/vipportal.nsf/index.html (accessed februar 29, 2024)
[12] Fahmy P. & Knudsen B. T. Blodprøver. 2. udgave. Munksgaard 2013
[13] https://diabetes.dk/din-diabetes/type-1-diabetes/blodsukker-og-maling/ketoner#anchor-id-vaerd-at-vide-om-ketoner-hvad-er-symptomerne-paa-syreforgiftning (accessed februar 29, 2024)