Antikolinergt syndrom er et toksidrom, altså en forgiftningstilstand eller lægemiddelpåvirkning, hvor lægemidler med antikolinerg effekt hæmmer virkningen af signalstoffet acetylkolin. Acetylkolin er et vigtigt signalstof i både hjernen, nerverne og det parasympatiske nervesystem. Signalstoffet er med til at regulere en række automatiske funktioner i kroppen, herunder svedproduktion, spytsekretion, pupilstørrelse, tarmfunktion, blæretømning samt dele af hukommelse og opmærksomhed.

Når acetylkolins virkning hæmmes, kan det parasympatiske nervesystem ikke længere regulere kroppens automatiske funktioner normalt. Samtidig påvirkes centralnervesystemet, og graden af påvirkning kan variere fra milde antikolinerge bivirkninger til et fuldt udviklet antikolinergt syndrom med udtalt påvirkning af bevidsthedsniveauet og de autonome funktioner [1,2].

Hvorfor udvikler man antikolinergt syndrom?

Den hyppigste årsag er lægemidler med antikolinerg effekt. Risikoen stiger især hos ældre patienter, ved polyfarmaci (brug af flere lægemidler samtidig) og hos patienter med kognitiv svækkelse eller anden sygdom. Overdoser og forgiftninger ses også hyppigt.

I akutmodtagelsen kan antikolinergt syndrom især ses ved:

• Tricykliske antidepressiva
• Antipsykotika
• Visse præparater mod Parkinsons sygdom
• Forgiftninger med flere præparater samtidigt
• Andre årsager kan være antihistaminer eller i yderst sjældne tilfælde indtagelse af giftige planter som galnebær eller pigæble, der indeholder naturligt antikolinerge stoffer [1-4].

Se Sundhedsstyrelsens oversigt over lægemidler med antikolinerg effekt samt mulige alternativer.

Antikolinergt syndrom udvikles ikke altid efter indtagelse af ét enkelt lægemiddel, men opstår ofte som følge af en samlet antikolinerg belastning fra flere præparater. Hos ældre og svækkede patienter kan selv almindelige doser give betydelig påvirkning. Flere almindeligt anvendte lægemidler har en vis antikolinerg effekt, som eksempelvis kan medføre mundtørhed eller obstipation uden at give egentlige problemer. Antikolinergt syndrom opstår først, når den samlede antikolinerge belastning bliver så udtalt, at bevidsthedsniveau og kroppens normale funktioner påvirkes [1,3].

Symptomer – tidlig erkendelse

Tidligt i forløbet kan patienten fremstå lettere urolig eller ændret i kontakten. Nogle udvikler konfusion, agitation og delirium akut, mens andre bliver aggressive, usammenhængende eller hallucinerer, ofte med visuelle hallucinationer. 

Et vigtigt fund er tørheden. Patienten kan have udtalte tørre slimhinder, tør hud og reduceret eller ophørt svedproduktion trods forhøjet temperatur. Huden kan samtidig fremstå rød og varm. Pupillerne er ofte dilaterede (mydriasis), fordi øjets evne til at trække pupillen sammen hæmmes, og nogle patienter klager over sløret syn eller lysfølsomhed. Mistanken bør være særlig høj hos patienter med påvirket bevidsthedsniveau eller delirium kombineret med forhøjet temperatur.

Takykardi er almindeligt, og nogle patienter udvikler også hypertension. Mange udvikler urinretention, fordi blæren mister evnen til at tømme sig normalt. Tarmenes bevægelser bliver langsommere, hvilket kan medføre udspilet mave og forstoppelse [1,2,4].

Differentialdiagnoser

Antikolinergt syndrom er relativt sjældent og kan derfor nemt overses. Tilstanden kan ligne hedeslag (heatstroke), sepsis og andre tilstande med forhøjet temperatur, takykardi, konfusion eller delir. Patienten fremstår dog ofte varm og tør med tørre slimhinder, store pupiller og urinretention. Det er derfor vigtigt at overveje andre diagnoser, samtidig med at man husker, at antikolinergt syndrom også kan optræde sammen med anden akut sygdom. Her er patientens medicinliste, anamnese og kliniske fund ofte afgørende for at rejse mistanken [1,2].

Behandling

Behandlingen starter som altid med ABCDE og er i høj grad symptomatisk. Patienten har behov for monitorering, EKG og tæt observation. Der observeres særligt for takykardi, hypertension, stigende temperatur (hypertermi), ændret bevidsthedsniveau, agitation og udvikling af delir. På EKG monitoreres især for takykardi, QRS-breddeøgning, QT-forlængelse og hurtige arytmier, som kan ses ved forgiftning [5]. 

Når den udløsende påvirkning ophører, vil symptomerne i mange tilfælde gradvist aftage af sig selv, men nogle patienter kan udvikle alvorlige komplikationer og kræver derfor tæt overvågning og understøttende behandling.

Rolige omgivelser er vigtige, fordi stimulation ofte forværrer agitation og delir. Væske gives ved dehydrering, og temperaturen skal monitoreres nøje. Ved hypertermi kan der være behov for aktiv afkøling med afklædning, forstøvning af vand på huden kombineret med ventilation (fordampningskøling), intravenøse væske samt isposer placeret over de store kar i lysker og armhuler. Ved agitation eller uro anvendes ofte benzodiazepiner. Patienten skal observeres for urinretention, blærescannes og kan ved behov få anlagt kateter [1,2].

Antidot – fysostigmin (Anticholium®)

Fysostigmin er antidoten mod antikolinergt syndrom. Stoffet øger mængden af acetylkolin og kan derfor midlertidigt ophæve den antikolinerge påvirkning. Indikationen for behandling beror på en individuel klinisk vurdering i samråd med Giftlinjen og relevante bagvagter, da kriterierne ikke er entydige. Behandlingen overvejes typisk ved udtalt påvirkning af bevidsthedsniveauet med delir, hallucinationer eller agitation samt ved hypertermi, hæmodynamisk påvirkning eller klinisk betydende arytmier.

Fysostigmin gives fortyndet og langsomt intravenøst (se Giftlinjens vejledning) under tæt monitorering med særlig observation af hjerterytmen, især udvikling af bradykardi. Effekten indtræder ofte inden for få minutter. Virkningsvarigheden er relativt kort, og enkelte patienter kan have behov for gentagne doser for at opretholde effekten. Atropin bør være umiddelbart tilgængeligt ved patienten under behandlingen, da atropin anvendes ved udtalt bradykardi til at øge hjertefrekvensen.

Behandlingen skal anvendes med forsigtighed, da høj dosis eller for hurtig intravenøs indgift kan medføre cholinerge bivirkninger eller i værste fald cholinerg krise. De vigtigste komplikationer er bradykardi, bronkospasme, øget sekretproduktion og kramper. Derfor gives behandlingen under tæt klinisk observation og monitorering efter lægens og Giftlinjens anvisning [2-4].

Link: Gå til Giftlinjens vejledning om fysostigmin.

Promedicin – Fysostigmin

Kilder

1. National Association of Emergency Medical Technicians (NAEMT). AMLS: Advanced Medical Life Support. 4th ed. Burlington (MA): Jones & Bartlett Learning; 2024. p. 486-487.
2. Hughes A, Hendrickson RG. Anticholinergic Toxicity. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534798/
3. Sundhedsstyrelsen. Antikolinerge lægemidler. København: Sundhedsstyrelsen; 2019 [citeret 2026 Jun 26]. Tilgængelig fra: https://www.sst.dk/udgivelser/2019/antikolinerge-laegemidler
4. Giftlinjen, Bispebjerg Hospital. Physostigmin. København: Region Hovedstaden; [citeret 2026 Jun 2]. Tilgængelig fra: Giftlinjen – Physostigmin 
5. McCoy CE, Honda R. Anticholinergic toxicity in the emergency department. J Educ Teach Emerg Med. 2023;8(1):S25-S47. doi:10.21980/J8D07Z. Available from: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10332772/

Indlægget Antikolinergt syndrom – den varme, tørre og konfuse patient blev først udgivet på Fagligt Forum for Akutsygepleje og Traumatologi.

Nekrotiserende fasciitis er en sjælden, men livstruende bløddelsinfektion, hvor tidlig mistanke er afgørende. Infektionen rammer ikke kun huden, men kan brede sig i underhuden og langs fascierne, som er bindevævslagene omkring muskler og andet væv. I nogle tilfælde kan infektionen også involvere musklerne.

Tidligt kan tilstanden ligne mere fredelige infektioner som rosen med rødme, varme, hævelse og ømhed. Infektionen kan opstå omkring et sår, efter et mindre traume, kirurgi eller fødsel, men også uden tydelig indgangsport. Det farlige er, at infektionen kan brede sig hurtigt under huden, før hudforandringerne ser dramatiske ud.

Når bakterierne får fat i de dybere vævslag, kan infektionen sprede sig langs bindevævslagene mellem hud, underhud og muskler. Samtidig udløses en kraftig inflammatorisk reaktion. Bakterielle toksiner, altså giftstoffer fra bakterierne, kan skade væv og små blodkar. De små blodkar kan samtidig lukke til på grund af inflammation og mikrotromber – små blodpropper i karrene. Når blodforsyningen svigter, falder ilttilførslen, og vævet begynder at dø. Dette kaldes nekrose.

Den dårlige blodforsyning betyder, at antibiotika får sværere ved at nå frem til det inficerede område. Derfor kan nekrotiserende fasciitis ofte ikke behandles med antibiotika alene. Dødt og inficeret væv skal fjernes kirurgisk, ofte akut og omfattende.

Tilstanden kan hurtigt udvikle sig til sepsis, shock og multiorgansvigt. Ved operation fjernes alt væv, der ikke længere er levedygtigt. Mange patienter har behov for gentagne operationer, intensiv behandling og senere rekonstruktiv kirurgi [1-3].

Den tidlige præsentation: smerter ude af proportion

I starten kan nekrotiserende fasciitis være vanskelig at identificere. Patienten kan have rødme, hævelse, varme, feber eller almen utilpashed, men huden kan også se relativt fredelig ud.

Et af de vigtigste tidlige faresignaler er smerter, der virker voldsomme i forhold til de synlige fund. Patienten kan have intense smerter, selv om huden kun er let rød, hævet eller øm. Det skyldes, at infektionen ofte ligger dybere i vævet, hvor den kan skade blodforsyningen. Det kan give iskæmiske smerter, altså smerter fra væv, der får for lidt ilt, før huden for alvor ændrer udseende.

Patienten kan samtidig være alment påvirket: urolig, konfus, kold, klamtsvedende eller afkræftet. Smerterne kan være svære at lindre. Hvis der samtidig er takykardi, hurtig respirationsfrekvens, hypotension eller stigende laktat, bør mistanken skærpes. Det kan være tegn på, at patienten er ved at udvikle sepsis udløst af infektionen. Det er en alvorlig og tidskritisk tilstand, også når hudforandringerne endnu ikke ser dramatiske ud.

Fravær af feber udelukker ikke nekrotiserende fasciitis. Nogle patienter er afebrile ved ankomst, især ældre, immunsupprimerede patienter eller patienter med begyndende eller fremskreden sepsis [1-3].

Sådan udvikler hudforandringerne sig

Hudforandringerne kan udvikle sig hurtigt. Rødmen kan blive mere uregelmæssig, hævelsen kan tage til, og ødemet kan brede sig ud over det synligt røde område. Huden kan få et marmoreret, blåligt, lilla eller sort præg.

Der kan opstå bullae, altså væskefyldte blærer, især blodige bullae. Der kan også ses ekkymoser, det vil sige større blå mærker eller blodudtrædninger i huden. Føleforstyrrelser, nedsat sensibilitet og hudnekrose er sene og alvorlige tegn.

Krepitation betyder, at man kan mærke en knitrende fornemmelse under huden, typisk på grund af gas i vævet. Det kan ses ved nekrotiserende bløddelsinfektioner, men er langt fra altid til stede. Fravær af krepitation må derfor ikke bruges til at afkræfte mistanken.

I nogle tilfælde kan infektionen sprede sig flere centimeter i timen [1,2].

Hvem rammes, og hvor farlig er sygdommen?

Nekrotiserende fasciitis kan ramme alle, også tidligere raske. Risikoen er dog øget hos patienter med diabetes, adipositas, immunsuppression, alkoholoverforbrug, i.v.-stofbrug, sår, hudlæsioner, nylig kirurgi eller traume.

Fravær af risikofaktorer udelukker ikke sygdommen. I danske opgørelser har omkring en tredjedel af patienterne ingen registreret komorbiditet.

Sygdommen er sjælden. Internationale studier angiver typisk en forekomst omkring 0,4-2 tilfælde pr. 100.000 personer årligt. I Danmark er dødeligheden fortsat høj, omkring 20-30 procent i flere opgørelser, selv ved behandling [2-4].

Akutte prioriteter for sygeplejersken

• Ved mistanke er første opgave at få den rigtige hjælp til patienten hurtigt. Sygeplejersken skal sikre hurtig lægekontakt og melde bekymringen tydeligt, for eksempel: “Jeg er bekymret for nekrotiserende bløddelsinfektion.” Det gør alvoren tydelig og understreger behovet for hurtig kirurgisk vurdering.
• Hudforandringer skal optegnes og fotograferes. Markér rødme, hævelse og misfarvning med klokkeslæt, så progressionen kan følges.
• ABCDE-observationer og vitalparametre skal startes tidligt og gentages hyppigt, så tegn på sepsis, shock og respiratorisk påvirkning opdages hurtigt.
• Tag blodprøver som en bred akut pakke, inklusive infektionstal, organpåvirkning, koagulationstal, CK, myoglobin, fibrinogen og D-dimer. Husk tidlig blodtype og BAC-test, da patienten ofte skal opereres akut. Tag også venøs eller arteriel blodgas.
• Sørg for gode i.v.-adgange, helst mindst to velfungerende adgange, der både kan skylles og aspireres på.
• Sår podes. De vigtigste mikrobiologiske prøver tages ofte på operationsgangen som dybe vævsprøver.
• Patienten behandles og optimeres som ved mistanke om sepsis. Det betyder typisk ilt ved behov, væske ved shock eller hypoperfusion og hurtig bredspektret antibiotika. Antibiotika må ikke forsinkes.

Referencer

VIP Region Hovedstaden. Nekrotiserende bløddelsinfektioner. VIP-portalen. https://vip.regionh.dk/app/documents/X5B778A4AB7F3B19AC1257F57004B6982?db=RH

1. Danske Regioner. Tværregional klinisk retningslinje til hurtig behandling af nekrotiserende bløddelsinfektioner (Necrotising Soft Tissue Infections – NSTI). Version 01.06.2025. Tilgængelig fra: https://www.sundhed.dk/content/cms/64/28364_national-klinisk-retningslinje-nekrotiserende-bloeddelsinfektion-v-071022-%284%29.pdf
2. Lundbo LF. Nekrotiserende bløddelsinfektioner. Lægehåndbogen. sundhed.dk. Tilgængelig fra: https://www.sundhed.dk/sundhedsfaglig/laegehaandbogen/infektioner/tilstande-og-sygdomme/bakteriesygdomme/nekrotiserende-bloeddelsinfektioner/
3. Fedder AM, Hvas AM, Wang M, Petersen KK, Ebdrup L, Christensen P, et al. Nekrotiserende fasciitis. Ugeskr Læger. 2022;184:V11210825. Tilgængelig fra: https://ugeskriftet.dk/videnskab/nekrotiserende-fasciitis-0
4. Hedetoft M, Madsen MB, Madsen LB, Hyldegaard O. Incidence, comorbidity and mortality in patients with necrotising soft-tissue infections, 2005-2018: a Danish nationwide register-based cohort study. BMJ Open. 2020;10(10):e041302. doi:10.1136/bmjopen-2020-041302. Available from: https://bmjopen.bmj.com/content/10/10/e041302
5. Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing Soft-Tissue Infections. N Engl J Med. 2017;377(23):2253-2265. doi:10.1056/NEJMra1600673. Available from:https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1600673

Indlægget Nekrotiserende fasciitis: tidlig mistanke redder liv blev først udgivet på Fagligt Forum for Akutsygepleje og Traumatologi.

Fjæsingen: en bundlevende fisk med giftige pigge

Fjæsingen (Trachinus draco) er en bundlevende pigfinnefisk, typisk 10-30 cm (op til 50 cm), som ligger nedgravet i sandet med kun øjne og forreste rygfinne synlig. Den er spiselig, men kræver forsigtig håndtering på grund af giftige pigge. Ved kontakt, fx når man træder på den, rejser fisken reflektorisk piggene og kan stikke.

Ved lystfiskeri er der særlig risiko ved afkrogning, hvor stik fra gællelåget ses hyppigt. Piggene kan afgive gift i flere dage efter fiskens død, hvorfor også døde fisk indebærer risiko. [1]

Hvor findes fjæsingen i Danmark

Fjæsingen forekommer langs de fleste danske kyster, men ses hyppigst i Kattegat samt i Øresund, Storebælt og Lillebælt. Forekomsten er steget de senere år, sandsynligvis som følge af varmere havvand og færre naturlige fjender. [1,2]

Fjæsingens gift og symptomer

Fjæsingens gift består af varmefølsomme proteiner (toksiner), som inaktiveres ved opvarmning, typisk over ca. 40-45 °C. Giften er ikke blandt de mest potente, men er udtalt lokalirriterende. Den påvirker nerver og væv direkte og udløser en kraftig smertereaktion samt en lokal betændelsesreaktion (inflammation), hvilket forklarer de ofte udtalte smerter. [3,4,5]

Stikket giver hurtigt indsættende smerter, som tiltager over få minutter. Der ses typisk hævelse, rødme og ømhed omkring indstiksstedet, eventuelt med lokale føleforstyrrelser (paræstesi). Mindre områder med vævsdød (nekrose) er beskrevet, men er ekstremt sjældne.

Nogle patienter udvikler forbigående almen utilpashed med kvalme, svimmelhed eller hovedpine. I sjældne tilfælde ses påvirkning af kredsløbet med blodtryksfald (hypotension) og sjældent respiratorisk påvirkning. Alvorlige forgiftninger er sjældne, og dødsfald er ikke beskrevet i Danmark og er ekstremt sjældne internationalt.

Smerterne topper typisk inden for 30-90 minutter og kan være udtalte i flere timer. Herefter aftager de gradvist, mens lokal ømhed kan vare i flere dage. [4,6]

Søg læge hvis:
Smerterne ikke lindres trods korrekt behandling
Der er udtalt hævelse eller tegn på infektion
Der opstår almen påvirkning
Stikket sidder nær led eller i ansigtet [4,5,6]

Behandling på hospital for sygeplejersker

Patienten vurderes med fokus på smerte og effekt af varmebehandling samt progression i lokale reaktioner. Ved påvirket almentilstand monitoreres vitale værdier.

Smertebehandlingen omfatter fortsat varmebehandling samt paracetamol og NSAID. Ved utilstrækkelig effekt kan opioid overvejes efter lægelig vurdering.

Såret renses og skylles grundigt, og fremmedlegemer fjernes. Ved infektionstegn overvejes sårpodning og antibiotika. Antihistamin har ingen dokumenteret effekt ved fjæsingstik og bør kun anvendes ved egentlige allergiske symptomer som urticaria og kløe.

Vaccinationsstatus for tetanus vurderes, og booster gives ved behov [4,5].

Referencer

1. Kattegatcentret. Fjæsing [Internet]. Grenaa: Kattegatcentret; [cited 2026 May 3]. Available from: https://www.kattegatcentret.dk/livet-i-havet/benfisk/fjaesing/
2. Illustreret Videnskab. Fjæsing er Nordeuropas giftigste fisk [Internet]. [cited 2026 May 3]. Available from: https://illvid.dk/dyr/havdyr/fisk/fjaesing-er-nordeuropas-giftigste-fisk
3. Ferreira LFL, Barbosa DJ, Dinis-Oliveira RJ. The toxicology of greater weever (Trachinus draco): Clinical and forensic aspects. Toxicon. 2025;265:108492. doi:10.1016/j.toxicon.2025.108492
4. Sundhed.dk. Fjæsingstik [Internet]. København: Sundhed.dk; [cited 2026 May 3]. Available from: https://www.sundhed.dk/sundhedsfaglig/laegehaandbogen/akut-og-foerstehjaelp/tilstande-og-sygdomme/foerstehjaelp/stik-og-bid/fjaesing/
5. Bispebjerg Hospital, Giftlinjen. Fjæsingstik [Internet]. København: Region Hovedstaden; [cited 2026 May 3]. Available from: https://www.bispebjerghospital.dk/giftlinjen/alt-om-gift/stik-og-bid/sider/fjaesingstik.aspx
6. Regionshospitalet Randers. Fjæsingstik – patientvejledning [Internet]. Randers: Region Midtjylland; [cited 2026 May 3]. Available from: https://www.regionshospitalet-randers.dk/patientvejledninger/akutafdelingen/fjasingstik/

Indlægget Fjæsingstik – Danmarks giftigste fisk: førstehjælp og behandling blev først udgivet på Fagligt Forum for Akutsygepleje og Traumatologi.

En ung kvinde henvender sig i akutmodtagelsen med underlivssmerter og sparsom, uregelmæssig blødning efter en periode med udebleven menstruation. Hun er i øvrigt relativt upåvirket, vitale værdier er fredelige, og intet virker umiddelbart alarmerende.

Alligevel kan det være begyndelsen på en tilstand, der hurtigt kan udvikle sig alvorligt.

Ekstrauterin graviditet kan være let at overse ved første kontakt, fordi symptomerne ofte ligner mange andre tilstande, og de tidlige fund kan være diskrete. Derfor kræver tidlig erkendelse i akutmodtagelsen, at mistanken fastholdes hos kvinder i den reproduktive alder samt transpersoner med livmoder med relevante symptomer, indtil tilstanden er afkræftet [1,2]. Diagnosen baseres på en samlet klinisk vurdering af symptomer, ultralydsfund og hCG-dynamik. I denne gennemgang fokuseres på det vigtigste, sygeplejersker i akutmodtagelsen bør være opmærksomme på, med fokus på den initiale sygepleje.

Hvad er ekstrauterin graviditet (EUG)

Ekstrauterin graviditet er en graviditet, hvor det befrugtede æg sætter sig udenfor livmoderen. I langt de fleste tilfælde sidder graviditeten i æggelederen, men kan sidde flere steder fx i æggestok, livmoderhals eller i bughulen.

Æggelederen er ikke egnet til at rumme en graviditet. Væggen er tynd og kan kun udvide sig begrænset, samtidig med at området er rigt på blodkar. Når graviditeten vokser, øges risikoen for, at æggelederen brister.

Ved bristning kan der opstå blødning i bughulen, som i værste fald fører til betydeligt blodtab og kredsløbssvigt [2,3].

Tidlig erkendelse i akutmodtagelsen

Enhver kvinde i den reproduktive alder med underlivssmerter, vaginal blødning eller påvirket almentilstand bør vurderes med graviditet som en mulig forklaring, især hvis der samtidig er påvirket almentilstand, svimmelhed, synkope (besvimelse eller nærved besvimelse) eller almen utilpashed.

Klinisk udvikling og symptomer

Symptomerne opstår typisk nogle uger efter udeblevet menstruation, ofte omkring 5.-8. graviditetsuge, og en graviditetstest vil som regel være positiv på dette tidspunkt.

De første symptomer er ofte underlivssmerter og uregelmæssig vaginal blødning, som ikke minder om normal menstruation, men det er vigtigt at være opmærksom på, at der ikke nødvendigvis forekommer blødning ved ekstrauterin graviditet. Vaginal blødning er hyppig i graviditetens første uger og er ofte ufarlig, men nytilkomne smerter samtidig med blødning bør skærpe mistanken om ekstrauterin graviditet. Symptombilledet kan være uspecifikt og ligne både urinvejsinfektion, gastrointestinale tilstande og tidlig spontan abort. Nogle patienter ved, at de er gravide, mens andre ikke har mistanke om det.

Smerterne er det hyppigste symptom og er ofte ensidige i underlivet, svarende til den æggeleder hvor graviditeten sidder, men kan også være mere udbredte. De kan være lokaliseret til abdomen eller det lille bækken og ledsages ofte af ømhed ved palpation i nedre abdomen. Nogle patienter har udstråling til skulderen eller smerter ved vandladning og afføring. Klassiske graviditetstegn som kvalme og brystømhed kan være til stede eller helt fraværende.

Hvis æggelederen brister, forværres tilstanden hurtigt. Smerterne tiltager, og abdomen kan blive spændt og øm. Patienten ligger ofte stille og undgår bevægelse, eller bevæger sig foroverbøjet, fordi bevægelse forværrer smerterne.

Samtidig kan der opstå tegn på kredsløbspåvirkning. Patienten kan fremstå bleg, kold og klamtsvedende med tiltagende utilpashed, ofte med stigende respirationsfrekvens og puls og senere faldende blodtryk.

Det er vigtigt at huske, at intraabdominal blødning ofte erkendes sent, fordi der kan samle sig betydelige mængder blod i abdomen, før det bliver åbenlyst. Især yngre patienter kan kompensere længe ved hypovolæmi og derefter forværres hurtigt [3,4].

Hvad skal sygeplejersken gøre først

Ved mistanke om ekstrauterin graviditet er hurtig afklaring og tæt observation afgørende.

• Tag urin-graviditetstest som hurtig screening ved ankomst, og send samtidig serum-hCG (graviditetstest som blodprøve). Urin-testen giver en hurtig indikation, mens serum-hCG indgår i den videre diagnostik. En enkelt måling kan ikke stå alene, og prøven gentages i forløbet for at vurdere udviklingen. hCG-værdierne kan være lavere end forventet ved ekstrauterin graviditet.
• Prioritér tidlig intravenøs adgang og blodprøver, herunder blodtype og BAC, da den væsentligste risiko er blødning. Tag samtidig venøs blodgas til hurtig vurdering af hæmoglobin og laktat. Hæmoglobin kan initialt være tæt på normal ved akut blødning, da faldet ofte kommer med forsinkelse, og prøven bør derfor gentages ved fortsat mistanke eller klinisk forværring.

Observer patienten tæt. Revurdér løbende smerteintensitet, ændringer i smertekarakter, ABCDE og vitale værdier.

Undgå at snævre differentialdiagnoserne ind for hurtigt i den tidlige fase. Flere tilstande kan give et lignende symptombillede, herunder rumperet eller torkveret ovariecyste samt appendicitis [1,3].

Referencer

1. National Institute for Health and Care Excellence. Ectopic pregnancy and miscarriage: diagnosis and initial management. NICE guideline NG126. London: NICE; 2019. Updated 23 Aug 2023; last reviewed 2 Jul 2025. 
2. Region Hovedstaden, Rigshospitalet. Graviditet uden for livmoderen; [citeret 2026 Apr 4]. Tilgængelig fra: Graviditet uden for livmoderen 
3. Trolle D. Ektopisk svangerskab/ekstrauterin graviditet. Lægehåndbogen (sundhed.dk). Opdateret 11 Jun 2024. 
4. Hahn SA, Lavonas EJ, Mace SE, Napoli AM, Fesmire FM. Clinical Policy: Critical Issues in the Initial Evaluation and Management of Patients Presenting to the Emergency Department in Early Pregnancy. Ann Emerg Med. 2012;60:381–390. doi:10.1016/j.annemergmed.2012.04.021. 

Indlægget Ekstrauterin graviditet (graviditet udenfor livmoderen) i akutmodtagelsen blev først udgivet på Fagligt Forum for Akutsygepleje og Traumatologi.

En patient synker sammen – bleg, kold og klamtsvedende. Blodtrykket er lavt. Instinktet siger: Få benene op. Måske endda vip hele sengen.

I generationer har vi lært, at når kredsløbet svigter, kan vi understøtte det ved at lade tyngdekraften arbejde. Fra fladt leje vippes patienten med hovedet nedad og benene op, med intentionen om at øge det venøse tilbageløb til hjertet og dermed perfusionen af vitale organer. Manøvren kender vi som Trendelenburgs leje – en lejring, der i årtier er blevet overleveret fra sygeplejerske til sygeplejerske og fra lærebog til lærebog.

Idéen om at omfordele blodvolumen til de centrale kredsløb er fysiologisk intuitiv. Spørgsmålet er, om effekten reelt opnås hos den hypotensive patient, om den kan reproduceres i kliniske studier, og ikke mindst om interventionen i praksis kan skade mere end gavne. 

Når man følger sporene tilbage gennem litteraturen, begynder billedet at nuancere sig. I takt med at evidensen er vokset, er Trendelenburgs leje gradvist forsvundet fra internationale guidelines, samtidig med at flere artikler og studier har rejst tvivl om både effekt og sikkerhed.

Det begyndte ikke med shock

Trendelenburgs leje blev beskrevet i 1890 af den tyske kirurg Friedrich Trendelenburg. Formålet var at flytte organerne i bækkenet, så kirurgen kunne få bedre adgang og overblik under operation, ikke at behandle hypotension.

Under 1. verdenskrig opstod ideen om at bruge positionen ved shock. Rationalet var enkelt: Hvis patienten vippes med hovedet nedad, vil blod fra underekstremiteterne strømme mod de vitale organer.

En af de mest markante fortalere var den amerikanske fysiolog Walter Cannon, som bidrog til at udbrede metoden. Men historien fik en interessant drejning; Cannon begyndte senere selv at tvivle på effekten og advarede mod ukritisk anvendelse. Han påpegede, at kredsløbet ikke er et passivt system, hvor blodet blot flytter sig med tyngdekraften, og at patienter med shock ikke responderede klinisk som forventet. På det tidspunkt havde praksis dog allerede rodfæstet sig globalt.

Dermed opstod et klassisk paradoks: En intuitiv og logisk intervention blev bredt implementeret, længe før den blev ordentligt testet. Samtidig var den tidlige forskning i shock præget af enkeltstående eksperimenter frem for systematiske og randomiserede studier, hvilket gjorde resultaterne vanskelige at reproducere og generalisere.

Den afgørende prøve manglede stadig: Virker Trendelenburg faktisk hos den hypotensive patient?

Det spørgsmål blev først systematisk undersøgt næsten otte årtier senere, da man i 1967 begyndte at undersøge effekten hos patienter [1,2].

Når teori møder klinik

I 1967 undersøgte Taylor og Weil effekten af Trendelenburg hos patienter i shock. Resultatet var alt andet end overbevisende. Der sås ingen vedvarende forbedring i hverken blodtryk eller samlet kredsløbsstatus. Hos nogle patienter faldt blodtrykket under lejringen, og når der overhovedet blev registreret en hæmodynamisk effekt, var den så kortvarig, at den var uden reel klinisk betydning.

Samtidig observerede man respiratorisk påvirkning, fordi bughulens organer blev presset op mod mellemgulvet. Det reducerede lungernes udfoldelse og dermed lungevolumen [2].

I 1979 fulgte en større undersøgelse af både normotensive og hypotensive patienter. Der sås ingen vedvarende eller klinisk relevant stigning i cardiac output, og den arterielle blodtryksstigning var minimal og forbigående. Den forventede hæmodynamiske forbedring kunne ikke påvises [3]. Studiet peger dermed på, at Trendelenburg ikke bør betragtes som effektiv behandling af hypotension eller shock, hvilket senere litteratur i vid udstrækning har bekræftet.

Hvor bliver blodet af?

En central antagelse bag Trendelenburg er, at betydelige mængder blod flyttes fra benene til det centrale kredsløb. I 1985 undersøgte Bivins et al. dette ved hjælp af radionuklid scanning, hvor man præcist kunne følge blodvolumenets fordeling i kroppen under lejring. Resultatet var beskedent. Kun 1,8 procent af det totale blodvolumen blev forskudt centralt under Trendelenburg [4].

I The ICU Book gennemgår Marino den underliggende fysiologi og forklarer, hvorfor Trendelenburg ikke fører til den forventede kredsløbseffekt. Forklaringen ligger i den måde, venerne fungerer på. Vener kan rumme store mængder blod uden, at trykket stiger ret meget. Når patienten vippes, presses der ganske vist lidt mere blod mod thorax, men venerne udvider sig samtidig og optager det ekstra volumen [5].

Evidensen samler sig

I 2007 konkluderede Shammas og Clark, at den eksisterende litteratur ikke understøtter brugen af Trendelenburg ved akut hypotension, og at der samtidig foreligger dokumentation for potentielle skadevirkninger [6].

Et systematisk review fra 2012, baseret på 22 studier, fandt heller ikke overbevisende evidens for en klinisk relevant hæmodynamisk effekt. Studierne var små, heterogene og med varierende kvalitet, og der kunne ikke påvises nogen tydelig eller gavnlig effekt for patienten [7].

I samme periode har flere internationale organisationer forholdt sig til problematikken. American Heart Association og American Red Cross konkluderede, at hverken Trendelenburg eller passiv benløft kan anbefales som rutinemæssig behandling ved hypotension/shock, da der ikke er dokumenteret forbedret outcome, og der samtidig foreligger data om mulige bivirkninger [8].

Prehospital Trauma Life Support anbefaler fladt leje til traumepatienter med hypovolæmisk shock og fraråder eksplicit anvendelsen af Trendelenburg i shockbehandling [9].

Hvad kan gå galt?

Trendelenburg fremstår umiddelbart som en harmløs handling. Men litteraturen peger på, at lejring med hovedet nedad ikke nødvendigvis er uden konsekvenser.

Når patienten vippes, forskydes bughulens organer op mod mellemgulvet. Det kan gradvist begrænse lungernes udfoldelse og gøre vejrtrækningen mere overfladisk, særligt hos den allerede påvirkede eller udtrættede patient. For den akutte patient, hvor vejrtrækningen er vital, er enhver reduktion i lungevolumen uhensigtsmæssig. Samtidig øges risikoen for aspiration, fordi maveindhold lettere kan løbe op mod svælget, når patienten ligger med hovedet lavere end kroppen.

Hos patienter med hovedtraume eller andre akutte neurologiske tilstande er forhøjet intrakranielt tryk velbeskrevet og associeret med dårligere prognose. Ligeledes kan ændrede trykforhold i thorax hos patienter med hjerte- eller lungesygdom påvirke både kredsløb og respiration negativt. I flere studier er det desuden beskrevet, at blodtrykket i nogle tilfælde falder yderligere, når patienten lejres i Trendelenburgs leje [6,7].

Den danske virkelighed

I den nationale behandlingsvejledning for anafylaksi anbefales i dag fladt leje med eventuelt eleverede ben samt mulighed for eleveret overkrop ved respirationsbesvær [10]. Netop denne NBV er et godt eksempel, idet den erstattede flere hundrede lokale instrukser, hvoraf omtrent en tredjedel tidligere anbefalede Trendelenburgs leje. Den nuværende tilgang er mere pragmatisk; selvom benløft heller ikke har en veldokumenteret effekt på kredsløbet, er der ingen kendte skadevirkninger, og interventionen kompromitterer ikke respirationen.

Et helt andet billede ses dog fortsat i dele af den danske sygeplejefaglige litteratur, som ikke i samme grad har gennemgået det opgør med Trendelenburgs leje, som ses internationalt. I enkelte nyere lærebøger beskrives lejringen fortsat som en metode til at omfordele blodvolumen, ofte uden præcis angivelse af dokumenteret klinisk effekt eller tydelig kildehenvisning. Det understreger, hvordan praksis i høj grad også bæres af mundtlig og traditionel overlevering [11].

Det illustrerer, at klinisk praksis, undervisningsmateriale, guidelines og anbefalinger ikke nødvendigvis bevæger sig i samme tempo. For os sygeplejersker i akutmodtagelsen understreger det behovet for løbende kritisk stillingtagen til de interventioner, vi anvender. 

Referencer

1. Martin JT. The Trendelenburg position: a review of current slants about head down tilt. AANA J. 1995;63(1):29-36.
2. Taylor J, Weil MH. Failure of the Trendelenburg position to improve circulation during clinical shock. Surg Gynecol Obstet. 1967;124(5):1005-10.
3. Sibbald WJ, Paterson NA, Holliday RL, Baskerville J. The Trendelenburg position: hemodynamic effects in hypotensive and normotensive patients. Crit Care Med. 1979;7(5):218-24.
4. Bivins HG, Knopp R, dos Santos PA. Blood volume distribution in the Trendelenburg position. Ann Emerg Med. 1985;14(7):641-3.
5. Marino PL. The ICU Book. 3rd ed. LWW; 2007.
6. Shammas A, Clark AP. Trendelenburg Positioning to Treat Acute Hypotension. Clin Nurse Spec. 2007;21(4):181-7.
7. Ballesteros-Peña S, Larrad AR. Does the Trendelenburg position affect hemodynamics? Emergencias. 2012;24:143-50.
8. Markenson D, Ferguson JD, Chameides L, et al. Part 17: First Aid. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3).
9. NAEMT. PHTLS Prehospital Trauma Life Support. 6th ed. Mosby/JEMS; 2006.
10. Arbejdsgruppe under SFR Pædiatri og SFR Dermatologi-venerologi incl. Allergologi. Anafylaksi hos voksne og børn. VIP Region H; 2020.
11. Willumsen NK, Jakobsen A, Skjærbæk C. Akutbogen – for læger og sygeplejersker. 1st ed. 2017.

Indlægget Trendelenburg – Akut intervention eller historisk anekdote? blev først udgivet på Fagligt Forum for Akutsygepleje og Traumatologi.

Paracetamol er et af verdens mest anvendte smertestillende lægemidler. Valget mellem tablet og intravenøs administration er et hyppigt klinisk dilemma, som gennemgås her.

Effekt – er IV stærkere end tablet?

Efter 30 minutter er der ikke påvist klinisk relevant forskel i smertereduktion eller behov for supplerende smertestillende. Nogle data tyder på, at tablet kan have en lidt længere vedvarende plasmakoncentration, men denne forskel er formentlig ubetydelig [1-3].

Virkningstid – den reelle forskel

Administrationsformerne adskiller sig primært i hastigheden af effekt. Intravenøs paracetamol giver hurtigere plasmakoncentration og hurtigere indsættende smertelindring, ofte inden for 5-10 minutter [4].

Peroral (tablet) paracetamol har langsommere indsættende virkning, da absorptionen sker via mave-tarm-kanalen. Den maksimale effekt indtræder i samme tidsinterval, og efter 30-60 minutter er effekten på niveau med intravenøs administration [2,4].

I praksis betyder det, at intravenøs administration kan være at foretrække ved udtalte smerter, hvor hurtigere lindring er nødvendig. Peroral behandling er fuldt tilstrækkelig, når patienten kan synke tabletter, og situationen ikke kræver hurtig effekt. Forskellen i indsættende virkning kan i praksis delvist udlignes af infusionstid ved IV administration.

Bivirkninger og sikkerhed

Bivirkninger er generelt ens for IV og oral paracetamol, og studier finder ingen signifikant forskel i almindelige bivirkninger [2].

En vigtig nuance er, at IV paracetamol kan give forbigående hypotension, især hos ældre eller hæmodynamisk ustabile patienter. Mekanismen menes at være vasodilatation [4]. Effekten er oftest mild og kortvarig, men bør overvejes i den akutte vurdering.

Levertoksicitet ens uanset administrationsvej [1].

Praktisk anbefaling

I situationer, hvor man ellers ville give en mindre dosis intravenøs morfin, kan man i stedet overveje at give intravenøs paracetamol, hvis det ikke allerede er givet. Paracetamol kan også gives sammen med andre typer smertestillende. Når man kombinerer forskellige lægemidler, virker de via forskellige mekanismer og forstærker hinanden, så man ofte kan nøjes med mindre eller helt undgå opioider.

Retningslinjer anbefaler peroral administration, når det er muligt, og intravenøs indgift ved manglende mulighed for tablet eller behov for hurtigere indsættende effekt. Rutinemæssig brug af intravenøs paracetamol frarådes, hvis patienten kan indtage tabletter [1,5,6].

Konklusion: Intravenøs administration giver hurtigere effekt, men den samlede smertelindring er den samme. Tabletbehandling er billigere og mindre invasiv, og begge administrationsformer kan reducere behovet for opioider.

Referencer

1. Freo U, Ruocco C, Valerio A, et al. Paracetamol: A review of guideline recommendations. Pain Ther. 2021;10:47-64.
2. Furyk J, Levas D, Close B, et al. Intravenous versus oral paracetamol for acute pain in adults in the emergency department: a prospective, double-blind, double-dummy, randomised controlled trial. Emerg Med J. 2018;35(3):179-184.
3. Brett K, Severn M. IV acetaminophen for acute pain in emergency departments. Ottawa: CADTH; 2023.
4. Sharma CV, Mehta V. Paracetamol: mechanisms and updates. BJA Educ. 2014;14(4):153-158.
5. European Society for Emergency Medicine. Acute pain management in emergency care. 2020.
6. National Institute for Health and Care Excellence. Perioperative care in adults (NG180). 2020.

Indlægget Paracetamol intravenøs vs tablet ved akutte smerter blev først udgivet på Fagligt Forum for Akutsygepleje og Traumatologi.

Ved længerevarende kuldeeksponering dannes der iskrystaller i huden og underliggende væv. Iskrystallerne beskadiger cellerne og hæmmer blodgennemstrømningen. Tidlige tegn er kold, bleg eller hvidlig hud med snurren eller stikkende smerte. Senere forsvinder følelsen, og uden effektiv opvarmning kan skaden udvikle sig fra overfladisk til dyb og varig vævsskade.

Forfrysninger inddeles traditionelt i fire grader, men i praksis skelnes der oftest mellem overfladiske og dybe forfrysninger.

Overfladisk forfrysning

Påvirker primært hudens overflade. Ved let eksponering er huden initielt rød, efterfulgt af bleg og kold hud, som efter optøning bliver rød og hævet. Der kan opstå blærer med klar eller hvidlig væske efter cirka 24 timer. Fingre eller tæer kan føles stive, men det dybere væv er bevaret. Skaderne er smertefulde, men heler oftest uden varige mén.

Dyb forfrysning

Her er kulden trængt gennem hele huden og ned i det underliggende væv. Området føles hårdt og stift, og huden kan ikke forskydes i forhold til vævet under. Huden fremstår ofte gråhvid eller blålig. Efter optøning ses typisk blodfyldte blærer, og huden kan senere blive mørk lilla eller sort. Dyb forfrysning giver kraftige smerter under optøning og indebærer høj risiko for vævsdød med muligt tab af fx fingre eller tæer. Skaderne kræver altid lægelig vurdering, og senere fjernelse af dødt væv kan blive nødvendig.

Faresignaler

Hvis fingre eller tæer begynder at gøre ondt, prikke eller miste følelsen, skal man straks søge ly og begynde opvarmning. Ignorér ikke smerte eller følelsesløshed, da dette kan være tidlige tegn på forfrysning. Aftal eventuelt makker-check, hvor man jævnligt inspicerer hinandens ansigt, ører og fingre for hvide pletter eller voksagtig hud, da den ramte person ikke altid selv registrerer forandringerne. Ved gruppeaktiviteter bør alle kende tidlige tegn på forfrysning og hypotermi og have en klar plan for opvarmning eller evakuering.

Førstehjælp ved forfrysning

Afbryd kuldepåvirkningen straks
Bring personen i læ eller indendørs. Fjern vådt tøj og løsn stramt fodtøj, handsker og især fingerringe. Beskyt det skadede område mod yderligere afkøling under transport. Forfrysninger optræder ofte sammen med hypotermi, og ved tegn på almen nedkøling prioriteres opvarmning af kroppens kerne først.

Vurder om optøning kan ske sikkert
Undlad opvarmning, hvis der er risiko for genfrysning, da gentagen frysning forværrer vævsskaden markant. Væv bør ikke bevidst holdes under frysepunktet som strategi, og de fleste forfrysninger vil tø spontant og bør have lov til dette. Optø ikke aktivt fødder eller ben, hvis personen stadig skal kunne gå til sikkerhed, da optøning medfører kraftige smerter og dermed besværliggøre selvredning.

Hurtig optøning frem for langsom
Hvis optøning kan gennemføres sikkert, bør den ske hurtigt og kontrolleret. Bedst er vandbad på 37-39 °C i typisk 30 minutter, indtil området bliver blødt og får normal farve. Temperaturen bør holdes i dette interval, helst kontrolleret med termometer. Hvis termometer ikke er tilgængeligt, kan vandet vurderes sikkert ved, at en rask hånd holdes i vandet i mindst 30 sekunder uden ubehag. Vandet bør omrøres, og temperaturen overvåges løbende. Optøning er ofte meget smertefuld og dette er forventeligt. Alternativt kan kropsvarme anvendes, fx i en armhule. Undgå langsom opvarmning og direkte varme fra fx bål, da temperaturen er svær at kontrollere og kan give termiske skader.

Efter optøning
Det optøede område skal lufttørre. Gnid eller massér aldrig området. Lad blærer være intakte og hold det skadede område eleveret for at reducere hævelse.

Supplerende viden til sygeplejersker

• Hurtig, kontrolleret optøning i varmt vand reducerer vævsskade ved at genoprette blodgennemstrømningen mere ensartet og begrænse yderligere celledød sammenlignet med langsom optøning.

• Under optøning bør smertestillende behandling gives efter patientens behov. NSAID kan anvendes tidligt til smertelindring og har formentlig en beskyttende effekt. Behandling med ibuprofen kan påbegyndes allerede i felten, og ved behov kan stærkere analgetika overvejes.

• Tilstrækkelig væsketilførsel og opretholdelse af normovolæmi er vigtig ved forfrysning. Perorale væsker kan gives, hvis patienten er vågen og kan drikke. Alternativt gives intravenøs væske for at opretholde normal diurese, helst opvarmet.

• Forebyggende antibiotika er ikke indiceret uden tegn på infektion.

Dyb forfrysning kræver altid lægelig vurdering, og endelig vurdering af vævets levedygtighed sker ofte først efter uger.

• På hospital omfatter behandlingen selektiv håndtering af blærer, hvor klare blærer kan dræneres sterilt, mens blodfyldte blærer efterlades intakte. Den videre behandlingsplan fastlægges efter lægelig vurdering. Der anvendes topikal aloe vera med regelmæssige forbindingsskift samt tørre, polstrede forbindinger.

Forebyggelse af forfrysninger

Forebyggelse er afgørende ved ophold i ekstrem kulde.

Påklædning i lag
Brug svedtransporterende inderlag, isolerende mellemlag og et vindtæt, vandafvisende yderlag. Justér lagene efter aktivitetsniveau for at undgå fugt. Hav ekstra udstyr, der let bliver vådt, fx en ekstra hue. Ved pauser bør en ekstra jakke tages på med det samme.

Hold dig varm og tør
Fugt øger varmetabet markant. Skift våde sokker og handsker hurtigt.

Beskyt udsat hud
Dæk så meget hud som muligt. Brug luffer, gerne over inderhandsker, så hænderne ikke eksponeres ved af- og påtagning. Anvend ansigtsmaske eller anden fysisk vindbeskyttelse på udsatte områder som kinder og næse. I ekstrem kulde bør bar hud undgås.

Hold gang i blodcirkulationen
Let bevægelse som at vippe med tæer og fingre eller svinge armene kan øge blodtilførslen til ekstremiteterne.

Læs meget mere i Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Treatment of Frostbite: 2024 Update

Referencer

1. Kold S. Frostskader – Patienthåndbogen. Sundhed.dk; opdateret 14.05.2024. Tilgængelig fra: https://www.sundhed.dk/borger/patienthaandbogen/akutte-sygdomme/sygdomme/varme-kulde-skader/frostskader/
2. McIntosh SE, Freer L, Grissom CK, et al. Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Treatment of Frostbite: 2024 Update. Wilderness Environ Med. 2024;35(2):183-197. PMID: 38577729.
3. Wilderness Medical Society. Frostbite Summary 2024. Wilderness Medicine Magazine [Internet]. Tilgængelig fra: https://wms.org/magazine/1494/Frostbite-Summary-2024/default.aspx
4. North American Rescue. WMS Frostbite Guidelines. NAR Blog [Internet]; 2020. Tilgængelig fra: https://www.narescue.com/nar-blog/wms-frostbite-guidelines.html

Indlægget Forfrysning: Førstehjælp og forebyggelse i koldt klima blev først udgivet på Fagligt Forum for Akutsygepleje og Traumatologi.

En traumepatient rulles ind i akutmodtagelsen. Der er blod på båren, patienten er bleg, koldsvedende og bevidsthedspåvirket. Traumeteamet arbejder effektivt, men jo mere patienten bløder, jo sværere får kroppen ved selv at begrænse blødningen. Det skyldes en fysiologisk kædereaktion, som i mange år blev beskrevet som trauma triad of death. I dag taler man ofte om en udvidet model: trauma diamond of death . Begrebet bruges både præhospitalt og inhospitalt, fordi det sætter ord på et centralt problem: Blødning og shock (hypovolæmisk shock) kan starte en selvforstærkende spiral, der ender i ukontrollerbar blødning og organsvigt.

Den klassiske triade beskriver tre tilstande, der ofte opstår samtidig og forstærker hinanden: hypotermi (nedkøling), acidose (for meget syre i blodet) og koagulopati (forstyrret koagulation, blodets størkningsevne). I “diamanten” tilføjes hypokalcæmi (lavt calcium i blodet). Modellen hænger tæt sammen med moderne damage control resuscitation (skadebegrænsende behandling og kirurgi) ved større blødning [1].

Hypotermi (nedkøling)

En blødende traumepatient bliver hurtigt kold. Det handler ikke kun om omgivelserne, men om at kroppen mister evnen til at holde varmen, når blodvolumen falder. Problemet er, at koagulationen (blodets størkning) fungerer dårligere, når patienten bliver kold, og selv relativt små temperaturfald kan gøre blødningen sværere at kontrollere. Ved udtalt hypotermi påvirkes også kredsløbet (hæmodynamik) og bevidsthedsniveauet, så patienten kan blive mere ustabil og sværere at vurdere klinisk.

Allerede ved den primære gennemgang på skadestedet er varmetab et fokuspunkt: vådt tøj fjernes, patienten pakkes hurtigt ind, og man tilstræber hurtig flytning til et opvarmet køretøj. På hospitalet fortsætter samme strategi med aktiv opvarmning, hvor væsker og blodprodukter gives opvarmet, patienten pakkes hurtigt ind, og der anvendes fx varmluftstæppe (Bair Hugger) tidligt i forløbet [1]. Læs mere om hypotermi

Acidose (for meget syre i blodet)

Ved større blødning falder blodvolumen og blodtryk, og kroppens væv bliver hypoperfunderet. Når cellerne ikke får nok ilt, skifter de til en nødløsning: anaerob metabolisme (energidannelse uden ilt). Det giver ophobning af laktat (mælkesyre) og et fald i pH. 

Acidose er problematisk, fordi det gør kroppen dårligere til at stabilisere sig selv: hjertet pumper mindre effektivt, blodkarrene reagerer dårligere på kroppens stressrespons, og koagulationssystemet fungerer dårligere i et surt miljø. Resultatet er, at blødningen bliver sværere at kontrollere, og kredsløbet bliver mere ustabilt [2].

Koagulopati (forstyrret koagulation)

Koagulopati betyder, at blodet får sværere ved at størkne og stoppe blødningen. Det kan skyldes flere ting på én gang: tab af blodplader (trombocytter) og koagulationsfaktorer ved selve blødningen, fortynding af blodet ved store mængder væske, samt kroppens egen respons på traumet.

Ved svær skade kan koagulationssystemet blive ubalanceret, så kroppen både danner for svage koagler og samtidig øger fibrinolyse (nedbrydning af koagler), altså at de koagler, der faktisk når at dannes, opløses for hurtigt. Resultatet er, at blødningen bliver ved.

I praksis betyder det, at man ved mistanke om større blødning bør tænke tidligt i hæmostatisk behandling: begræns krystalloider (fx natriumklorid), giv balanceret transfusion, og giv tranexamsyre tidligt [3].

Den fjerde faktor: Hypokalcæmi (lavt calcium)

I nyere traumetænkning er der kommet et ekstra hjørne på figuren: hypokalcæmi (lavt calcium i blodet). Calcium er nødvendigt for både hjertets sammentrækning, blodkarrenes evne til at trække sig sammen og flere trin i koagulationen.

Ved større blødning kan calcium falde, fordi patienten mister blod (og dermed calcium), og fordi der ofte gives store mængder blodprodukter. Her spiller især citrat en rolle, da citrat i blodprodukter binder calcium og kan sænke niveauet af frit calcium.

Når calcium falder, kan det forværre både kredsløbsstabilitet og blødningskontrol, og dermed bidrage til den samme selvforstærkende spiral. Derfor taler man i dag om trauma diamond of death i stedet for kun triaden, fordi man de senere år har medtaget calciums betydning [4].

Grundprincipper i den initiale behandling ved større blødning

I modtagelsen handler de første minutter om at bremse spiralen tidligt. Derfor er de praktiske principper i den initiale behandling simple, men afgørende:

• Forebyg hypotermi: Hold patienten varm og giv opvarmede blodprodukter.
• Undgå fortynding: Undgå store mængder krystalloider (Natriumklorid/Ringer).
• Tænk balanceret transfusion: Tænk akutpakke/plasma & trombocytter ind tidligt i stedet for kun at bruge SAG-M
• Husk calcium: Mål calcium tidligt (arteriel eller venøs gas), og giv calcium ved massiv transfusion.

Referencer

1. Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, Duranteau J, Filipescu D, Hunt BJ, et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fifth edition. Crit Care. 2019;23(1):98.
2. Kornblith LZ, Howard BM, Cheung CK, Dayter Y, Pandey S, Busch MP, et al. The whole is greater than the sum of its parts: hemostatic resuscitation and the lethal triad of trauma. J Trauma Acute Care Surg. 2014;77(5):774-782.
3. Brohi K, Singh J, Heron M, Coats T. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma. 2003;54(6):1127-1130.
4. Ditzel RM Jr, Anderson JL, Eisenhart WJ, Rankin CJ, DeFeo DR, Oak S. A review of transfusion- and trauma-induced hypocalcemia: Is it time to change the lethal triad to the lethal diamond? J Trauma Acute Care Surg. 2020;88(3):434-439.

Indlægget Lethal trauma diamond (Den dødelige diamant) – når blødning starter en farlig spiral blev først udgivet på Fagligt Forum for Akutsygepleje og Traumatologi.

Bogens største styrke ligger ikke nødvendigvis i de tekniske interventionsbeskrivelser, men i dens fokus på det relationelle arbejde, klinisk lederskab og mødet med patient og pårørende. Her rammer bogen noget væsentligt og gør det bedre end mange tilsvarende danske udgivelser. Især afsnittene om oplevelsen af at være akut syg, uforudsigeligheden, afklædning, tab af kontrol og hensynet til pårørende er både præcise og velformidlede. Sygeplejeteoretikerne bringes i spil på en måde, der faktisk understøtter klinisk forståelse fremfor blot at fungere som akademisk pynt.

Særligt kapitlerne om øvre luftveje, smerter og behandling af børn fremstår stærke. Børneafsnittet er blandt bogens bedste kapitler; velstruktureret, klinisk relevant og pædagogisk velfungerende. Også afsnittet om væsketerapi fungerer overordnet godt, blandt andet fordi overhydrering og komplikationer beskrives nuanceret.

Samtidig er det svært at komme udenom, at flere af bogens kliniske dele fremstår ujævnt opdaterede. Det er en kritik, som også gjaldt tidligere udgaver, og selv om bogen tydeligvis er revideret, mærkes det ikke konsekvent i referencer, anbefalinger og kliniske prioriteringer. Flere steder anvendes ældre kilder, og flere anbefalinger harmonerer dårligt med moderne akutmedicinsk praksis og gældende retningslinjer.

Det bliver især tydeligt i ABCDE-gennemgangen, som samlet set virker noget amputeret. Der er meget stærke enkeltdele, særligt luftvejskapitlet, men strukturen fremstår usammenhængende, og flere afsnit virker skrevet relativt autonomt uden egentlig samredaktion. Undervejs introduceres ABCDE flere gange i forskellige versioner, hvilket gør fremstillingen rodet. Samtidig springes E-delen i praksis næsten over til fordel for et længere sepsisafsnit, som sandsynligvis havde fungeret bedre som selvstændigt kapitel.

Det er også påfaldende, at centrale elementer fra moderne akutmedicin fylder så lidt. Hypotermi under exposure-delen er helt fraværende, håndtering af større blødninger før A nævnes ikke, selvom det i dag er praksis, og flere helt basale kliniske observationer savnes. Eksempelvis omtales lejring af den bevidsthedspåvirkede patient på siden slet ikke, selvom det er et af de hyppigste greb. Andre steder sniger der sig anbefalinger ind, som virker forældede, blandt andet omkring Trendelenburg-leje og håndtering af trykpneumothorax.

Hjertestopskapitlet fremstår desværre også noget rodet. Tidligere beskrives erkendelse af hjertestop egentlig fint og korrekt, men senere bliver fremstillingen mere usammenhængende og til tider modstridende. Det giver indtryk af manglende koordinering mellem kapitlerne og understøtter oplevelsen af, at bogen ikke helt er blevet gennemredigeret som én samlet helhed.

Det efterlader samlet set indtrykket af en bog, hvor den relationelle og sygeplejefaglige del er stærkere end den egentlige akutte interventionsdel. Måske ville bogen stå endnu stærkere, hvis den i højere grad koncentrerede sig om netop dette. Det er vanskeligt at holde detaljerede behandlingsanbefalinger fuldt opdaterede i et speciale, der udvikler sig hurtigt. Det mærkes især i afsnit om triage, visitation og akut flow, hvor beskrivelserne flere steder virker lidt løsrevet fra den virkelighed, mange akutmodtagelser fungerer under i dag.

Bogen har desuden et tydeligt alment medicinsk fokus. Tilskadekomst, traumepatienter og påvirkning af alkohol eller narkotika fylder overraskende lidt, selv om disse patienter udgør en stor del af hverdagen i mange akutmodtagelser. Dermed kommer bogen primært til at afspejle én mindre del af det akutte patientsegment.

Samlet set er Akut sygepleje fortsat en velskrevet, pædagogisk og lettilgængelig bog med klare kvaliteter, især inden for relationel sygepleje, klinisk lederskab og patientperspektiv. Som grundbog til studerende fungerer den fint, men for akutsygeplejersker eller klinikere med behov for et mere opdateret og praksisnært akutmedicinsk værk vil den sandsynligvis opleves utilstrækkelig flere steder. Det er lidt synd, for under de ujævne kliniske kapitler gemmer der sig faktisk en bog med mange gode kvaliteter.

Fakta om bogen

Indlægget Anmeldelse: Akut sygepleje (4. udgave) blev først udgivet på Fagligt Forum for Akutsygepleje og Traumatologi.

Hovedtraumer er blandt de hyppigste årsager til henvendelse i akutmodtagelsen. Langt de fleste patienter har lette hovedtraumer uden alvorlig hjerneskade, men udfordringen er at identificere de få, der har en intrakraniel blødning, uden at CT-scanne alle. Her har blodprøven S100B [Gliacelleprotein S-100b;P] en central rolle som beslutningsstøtte.

S100B kan ses som hjerneskadens sladrehank, fordi en normal værdi med høj sikkerhed kan udelukke klinisk betydende hjerneskade hos voksne patienter uden risikofaktorer [1,2].

Hvad er S100B, og hvorfor stiger den ved hovedtraume?

S100B er et calciumbindende protein, som primært findes i gliaceller, hjernens støtteceller. Især astrocytter indeholder høje koncentrationer af S100B. Gliaceller understøtter nervecellerne, regulerer miljøet omkring dem og bidrager til hjernens beskyttelse. Under normale forhold findes S100B inde i gliacellerne og kan ikke måles i blodet.

Hjernen er beskyttet af blod-hjerne-barrieren, som fungerer som et filter mellem blodbanen og hjernevævet. Barrieren forhindrer, at stoffer fra blodet frit trænger ind i hjernen, og at hjernens egne proteiner slipper ud. Ved et hovedtraume kan slaget give små celleskader og gøre barrieren midlertidigt mere gennemtrængelig. Samtidig kan astrocytter, som er den gliacelle-type med størst S100B-indhold, frigive S100B til omgivelserne. Når blod-hjerne-barrieren bliver utæt, kan S100B derfor påvises i blodet som en indirekte markør for hjerneskade [1-3].

S100B har en kort biologisk halveringstid på ca. 30-90 minutter. Niveauet stiger hurtigt efter traumet, men falder igen i løbet af få timer. Det gør S100B velegnet som tidlig screeningsmarkør ved hovedtraumer, men betyder samtidig, at prøven kun kan anvendes inden for et begrænset tidsvindue efter skaden [3,4].

Kan man stole på en normal S100B?

S100B har en meget høj evne til at udelukke klinisk betydende intrakraniel skade, når testen anvendes korrekt. En normal S100B-værdi er derfor forbundet med en meget lav risiko for alvorlig hjerneskade.

Studier viser, at behandlingskrævende intrakranielle blødninger næsten ikke forekommer hos patienter med normal S100B. De få beskrevne falsk-negative tilfælde har typisk været små og uden klinisk betydning [4,6].

Tidsvinduet – hvorfor 6 timer?

6-timersgrænsen skyldes S100B’s korte halveringstid. Sensitiviteten er højest inden for 3 timer, men 6 timer anvendes som en pragmatisk grænse. Efter 6 timer bør S100B ikke anvendes [4,6].

Ekstrakranielle skader – hvor slemt skal det være?

S100B findes ikke udelukkende i hjernen, og betydelige ekstrakranielle skader, dvs. skader uden for kraniet, angives derfor som en kontraindikation. Begrebet skal dog vurderes i den konkrete situation.

I et hyppigt citeret studie af Savola et al. (J Trauma, 2004) viste det sig, at multiple hudlæsioner, overfladiske sår og mindre bløddelsskader ikke medførte klinisk relevant stigning i S100B.

Derimod var større ekstrakranielle skader, især lange knoglefrakturer, større muskelkontusioner og multitraumer, associeret med markant forhøjede S100B-niveauer, også hos patienter uden hovedtraume. I studiet havde omkring 70% af patienter med frakturer forhøjet S100B. I disse situationer kan S100B ikke skelne mellem hjerneskade og bidrag fra andet beskadiget væv, og testen mister derfor sin værdi [7].

Andre begrænsninger

S100B er ikke valideret til børn og anvendes derfor ikke rutinemæssigt. Hos patienter med høj klinisk risiko, fx svært påvirkede patienter, ældre i antikoagulationsbehandling eller patienter med fokale neurologiske udfald, anvendes S100B ikke, da det vil forsinke nødvendig CT-scanning uden at ændre beslutningen.

Konklusion

S100B er et veldokumenteret rule-out-værktøj ved lette hovedtraumer hos voksne. Anvendt korrekt kan testen reducere unødvendige CT-scanninger uden at gå på kompromis med patientsikkerheden.

Hovedtraumer. nNBV: Den neurologiske Nationale Behandlingsvejledning. Opdateret 2025. Tilgængelig fra: https://nnbv.dk/hovedtraumer/ 

Referencer

1. Rasmussen LS, Steinmetz J. Brug af biomarkører til risikovurdering af lette hovedtraumer. Ugeskr Laeger. 2021;183(9):V02210132.
2. Undén J, Ingebrigtsen T, Romner B; Scandinavian Neurotrauma Committee. Scandinavian guidelines for initial management of minimal, mild and moderate head injuries in adults. BMC Med. 2013;11:50.
3. Pham N, Fazio V, Cucchiara B, et al. Extracranial sources of S100B do not affect serum levels. PLoS One. 2010;5(9):e12691.
4. Oris C, Pereira B, Durif J, et al. S100B, actor and biomarker of mild traumatic brain injury. Int J Mol Sci. 2023;24(7):6602.
5. Springborg JB, Undén J, Romner B. Clinical use of S100B in mild traumatic brain injury in adults. Dan Med J. 2014;61(9):A4894.
6. Laribi S, Mion G, Bouvier S, et al. S100B blood level measurement to reduce computed tomography scan in mild traumatic brain injury: multicenter prospective study. Ann Emerg Med. 2022;79(5):462-472.
7. Savola O, Pyhtinen J, Leino TK, et al. Effects of head and extracranial injuries on serum protein S100B levels in trauma patients. J Trauma. 2004;56(6):1229-1234.
8. NICE. Head injury: assessment and early management. NICE guideline [NG232]. London: National Institute for Health and Care Excellence; 2023.

Indlægget S100B: Hjernetraumets sladrehank blev først udgivet på Fagligt Forum for Akutsygepleje og Traumatologi.